营养与脑白质损伤教案分析.pptVIP

营养与早产儿脑白质损伤 西安交通大学医学院第一附属医院 Department of Neonatology The first affiliated hospital of Medical College, Xi’An JiaoTong University 前 言 早产影响全世界1500万新生儿，已成为儿童期和青少年期神经发育和认知发育损害的主要危险因素。诊治重点已转向降低神经系统远期发病率。 营养是医务人员可评估和调节的因素。但要达到理想的营养状态以促进早产儿脑生长和发育仍比较困难。 多数早产儿必须在NICU进行救治，但难以获得充足的营养。原因有： 对应用营养的种类、时机等知识的缺乏。 因并发症（如坏死性小肠结肠炎）未能使用已知的、有益的营养。 危重患儿对营养不能有效吸收。 疾病、药物、营养素之间的相互影响。 主要内容 Part 1.早产儿脑白质损伤 Part 2.营养与早产儿脑白质损伤 Part 3.与早产儿脑白质发育相关的重要营养 Part 4.营养对早产儿脑发育影响的评估 Part 5.总结 Part 1.早产儿白质脑损伤 一. 早产儿脑的可塑性和易损性 结构和功能改变：从光滑的、脑回和脑沟很少的结构发展为一个复杂的、形态上类似于成人的脑。这种外部结构的显著变化与广泛的内部生长和分化并行。 Basel, Karger.Preterm Nutrition and the Brain.World Rev Nutr Diet.2014; 110:190–200 早产儿在脑发育（尤其是白质发育）的关键时期暴露于宫外环境，易导致脑损伤的发生。 在宫外，提供营养物质后，可使其完成脑发育。其大脑的迅速生长反映了大脑的显著可塑性 早产儿脑易损性远远超过可塑性，最好维持脑正常发育轨迹，而不是脑发生损伤后再重建这种发育轨迹。 获得最佳早产儿脑发育预后，重要的是： 及时供给营养， 维持早产儿的生理状态稳定 保证营养得到有效的利用 Stephen A. Back,Steven P. Miller.Brain Injury in Premature Neonates: A Primary Cerebral Dysmaturation Disorder? ANN NEUROL 2014;75:469–486 早产儿脑损伤的高危因素： 围产期缺氧、缺血、母胎感染及炎性疾病等。出生后一些系统性疾病。 NICU各种疼痛、压力也会改变脑灰质和白质的结构和功能 父母的压力和焦虑。 三.脑白质发育及损伤 早产儿脑损类型 脑白质损伤 脑灰质损伤 损伤性破坏、结构发育异常 Natalina Salmaso et al. Neurobiology of premature brain injury. Nat Neurosci. 2014; 17(3): 341–346. 成熟OL螺旋式包绕神经元轴突形成同心环状髓鞘，即有髓神经纤维。 若干神经纤维被多层结缔组织包裹，形成神经纤维束。 白质发育障碍或损伤与髓鞘形成障碍的机制 细胞成分（包括OL、轴突等）丢失，轴突和OL的退化导致髓鞘形成障碍。 伴有pre-OL的凋亡。为了应对pre-OL的死亡，OL祖细胞快速增殖分化，但再生的pre-OL不能正常的发育为髓鞘形成所必须的成熟OL,造成髓鞘形成障碍。 Stephen A et al. Brain Injury in Premature Neonates:A Primary Cerebral Dysmaturation Disorder?. Nat Neurosci. 2014; 75： 469–486. Part 2. 营养与早产儿脑损伤 营养与早产儿脑（白质）损伤 营养对早产儿脑发育的影响取决于: 脑发育的阶段 营养的剂量及持续时间 营养的作用机制 营养缺乏的时机 脑对这种营养是否需求 营养影响神经元增生、分化： 早期营养缺乏主要影响神经元增生--表现为神经元数量减少 晚期营养缺乏则影响神经元分化--表现为神经元复杂性降低 最终影响神经元结构和功能 营养影响神经胶质细胞功能： 神经胶质细胞对营养性损伤非常敏感，营养缺乏时其相应功能会受到影响，如： （1）少突胶质细胞---参与髓鞘形成 （2）星形胶质细胞---参与营养传递 （3）小胶质细胞---参与神经元信号交换 营养影响神经化学和神经生理： 参与神经递质的合成和再摄取、改变受体的数量等调节神经化学。 对突触发生的影响，改变脑电活动的效能，调节神经生理和神经代谢。 相关研究： 动物模型 脑发育期营养不良导致脑细胞、髓磷脂、突触减少，神经递质系统改变。 营养恢复后，有些对脑结构和代谢的损伤是可逆的，但仍有行为和认知后遗症。 Part 3. 与早产儿脑发育损