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脑出血的CBL教案 一、学习目标： （一）基础医学 1、脑部的大体解剖结构，基底节在脑部的解剖位置及结构。 2、脑部两大供血系统的分支、走行、供血范围及生理特点。 3、高血压的病因、分级、病变特点和后果。 4、脑出血的病因、发病机制及病理。 （二）临床医学 1、脑出血的病因、发病机制及鉴别诊断 2、脑出血的辅助诊断方法（CT、MRI、CSF、DSA及血常规、肝肾功能等生化检查） 3、脑出血的治疗原则 4、脑出血的三级级预防 5、脑出血治疗中常见的并发症及处理。 （三）医学人文 1、脑出血目前在我国的发病率、患病率、死亡率、致残率。讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低人群的脑出血的发病率（健康宣教和生活方式改变对预后的影响） 2、构建自学的学习方式和能力，成为自主学习者。 3、培养团队协作能力，共同开展研究的能力。 二、时间安排： 日期：4月15日 三、主题：讨论课 四、 学时：3学时 五、课程安排： 主题1：疾病的诊断及鉴别诊断及临床表现（1学时） 主题2：主要体格检查检查（1学时） 主题3：疾病的治疗、预防、宣教（1学时） 病 例 李某，男，70岁，右利手，退休职工，湖南长沙人。在和朋友下棋时起争执突发意识障碍2小时急诊入院。2小时前家人发现患者神志不清，呼之不应，身周见呕吐物，伴咖啡色物，无抽搐，无大小便失禁。未经任何处理，急送入院。 既往有高血压病史10余年，最高血压BP:200/120mmHg,未规律服用降压药。否认有“糖尿病、冠心病、慢性支气管炎”等慢性病史；否认有“心、肺、肾、脑”等重要脏器疾病史及“甲亢”等内分泌疾病史；否认“肺炎、肺结核”等其他传染病史；有“血吸虫病”治疗史，具体不详；否认手术及重大外伤史，否认输血及中毒史，未发现食物、药物过敏史。 入院查体：BP：220/130mmHg,P:56次/分，R：19次/分，SPO2：89%.呼之无反应，眶上压痛实验反应减弱，双侧瞳孔等大，直径约0.3cm，对光反射消失，颈项强直，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率齐，未闻及病理杂音，巴氏征（+）。 辅助检查：头颅CT:左侧丘脑出血，破入侧脑室。 血常规：Hgb:100g/l,肾功能基本正常。 电解质：K+：3.58mmol/l,Na及Cl正常. 问题： 主题1的问题（1学时） 该患者的诊断及诊断依据？ 答：脑出血 依据：患者男，70岁，因与他人争执情绪激动中发病，出现呕吐昏迷等症状，并有10多年的高血压病史，入院体查血压明显升高，并有无反应性小瞳孔等特征性眼征，头颅CT:左侧丘脑出血，破入侧脑室。 2、脑出血的病因及发病机制是什么？ 答：.病因 常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他包括血管畸形、淀粉样血管、血液病白血病、再生障碍性贫血、血小板减少、血友病、、抗凝或溶血栓治疗等。.发病机制 脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响?使血管壁薄弱部位形成动脉瘤?其直径一般500μm?高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤?多分布在基底核的纹状动脉?脑桥?大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上?这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状?当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用?血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下?使管壁增厚和血浆细胞浸润?形成脂肪玻璃样变?最后导致管壁坏死?当血压或血流急剧变化时容易破裂出血(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变?包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成?纤维组织增长和钙沉着?脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死?在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血?形成出血性坏死病灶(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角?这种解剖结构在用力?激动等因素使血压骤然升高的情况下?该血管容易破裂出血 　　起病急，多见于青少年，常有意识障碍、颈强直、克氏征阳性，可有动眼神经瘫痪，脑脊液压力增高，呈血性，脑血管造影可发现有动脉瘤等，可助诊断。 　　（2）脑栓塞 　　起病急，多见于风湿性心脏病患者，可突然发生意识丧失，但恢复较快，脑脊液检查正常，CT脑扫描可见低密度影，可资鉴别。 （3）脑血栓 发病较缓慢，多见于老年人，常有动脉粥样硬化病史，一般发生在休息或睡眠中，起病之初常无意识障碍，脑脊液压力不高、透明，CT脑扫描可见低密度影，可助鉴别。 　　（4）脑肿瘤 　　起病缓慢，常有头痛、呕吐且进行性加重症状，体检可有视神经乳头