脑血管病与脑白质病的CT-李松柏_new教程.docVIP

脑血管病与脑白质病的CT、MRI的诊断 中国医科大学附属第一医院放射科 李松柏 第一部分 脑血管病 一、囊状动脉瘤 囊状动脉瘤占颅内动脉瘤的绝大部分，好发于脑动脉，约95%发生于颈内动脉系统，5%分布于椎-基底动脉系统，好发部位依次为大脑前动脉和前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉，常单发，多发者约占20%。男女发病率之比约4：6，女性略高于男性，可发生于任何年龄，以40-60岁为高发年龄。根据动脉瘤的大小、发生部位、是否破裂以及引起破裂的原因不同，临床表现也不同。未破裂的动脉瘤可无任何症状，如有症状主要是颅神经压迫症状，如后交通动脉瘤压迫动眼神经可有眼睑下垂等，此外，少数病人有头疼、癫痫等症状。颅内动脉瘤破裂的主要表现为蛛网膜下腔出血和颅内血肿，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见的原因。 CT表现： 根据动脉瘤的大小可有不同的表现：较小的动脉瘤，CT平扫常难以显示，增强后明显强化，与邻近血管的密度一致，而瘤腔显示不清，需要与血管袢相鉴别；较大的动脉瘤CT平扫呈圆形或椭圆形稍高密度影，边缘光滑，增强扫描，动脉瘤呈明显的均匀强化。瘤壁有钙化呈壳状或弧状高密度影；瘤内血栓不强化。如果动脉瘤完全堵塞，则仅见到边缘强化，中心部无强化效应。 3D-CTA可以清楚显示颅内动脉血管的主要分支，并能任意角度、任意平面成像。因此，有利于显示动脉瘤的位置、大小、形状，并从不同轴位、不同角度分析动脉瘤底的指向、瘤颈的大小及动脉瘤与邻近血管、邻近结构如骨性标志的关系。 MR表现 MRI显示颅内动脉瘤取决于动脉瘤内的血流特征、动脉瘤内血栓形成的组织成分、钙化及含铁血黄素沉着情况。在无血栓形成的动脉瘤则多表现为MRI 在T1WI和T2WI的低信号或无信号区，即“流空现象”；血栓形成后表现为混杂信号。通畅的瘤腔仍为低信号或无信号区，血栓为混杂信号，与动脉瘤腔内的湍流信号不易区别。动脉瘤强化后，依血流速度、状态和血栓形成情况表现为“流空”、“强化”、“不强化”的多种复杂信号，难以掌握，但是，最独特的特征是搏动性伪影更为明显。目前，MRI所能显示的均为较大或巨大动脉瘤。 MRA是一种无创伤性检查，不用造影剂即可获得血管图像。常用时间飞跃法（Time of Flight, TOF）获得原始图像，经最大密度投影（MIP）、表面容积重建等后处理方法制成立体三维图像，两者结合观察进行诊断。MRA对直径≥3mm的颅内动脉瘤的检出率为90%。同3D-CTA、DSA一样，MRA可清晰显示瘤腔、瘤颈及载瘤动脉。动脉瘤在MRA上显示为与载瘤动脉腔相通的囊袋状物，形态、大小均与DSA相仿。由于TOF法MRA成像依赖于血流速度，所以，常不能很好显示微小动脉瘤或慢血流、复杂血流的动脉瘤；对于瘤内存在湍流或者血流方向平行于层面的较大动脉瘤，常常因信号丢失而影响动脉瘤本身的显像。另外，对于血栓和钙化的鉴别与描述，3D-TOF MRA不及3D-CTA。 二、脑实质动静脉畸形 脑实质动静脉畸形是最常见的先天性有症状的血管畸形，通常单发，好发于幕上（90%）。胚胎期脑血管发育障碍时，就会发生动静脉直接交通，既形成动静脉畸形。畸形血管团间可有正常脑组织，无毛细血管，范围可大也可以很小，大者达数厘米，小者肉眼不能辨别。畸形血管管壁薄，管腔扩张，缺乏弹力层和中层，内膜增厚常有透明变性和钙化。有供血动脉增粗和引流静脉扩张。由于反复出血，畸形血管周围有含铁血黄素沉着，脑组织可因长期缺血，出现萎缩和胶质增生。由于畸形血管出血，可见不同时期和不同部位的血肿。 脑实质AVMs常见的症状是癫痫发作，发生率与病变部位和大小有关，额顶区的AVMs癫痫发生率高。破裂引起脑实质出血、脑室和蛛网膜下腔出血。有些病人反复出现脑出血，症状多出现在青年，以15-30岁多见。畸形血管破裂出血可引起剧烈头痛，偏瘫`失语，重者昏迷。 CT表现： 畸形血管平扫时为稍高或等密度不规则病灶。占位效应不明显，脑水肿也不明显，局部常见钙化脑萎缩，增强扫描畸形血管明显强化，CT值可达200HU以上，为血管性强化。典型的强化灶为扭曲的条状，形如蚯蚓。畸形血管容易破裂出血，出血时常常表现为高密度血肿、血肿周围水肿带和占位效应，而掩盖血管畸形表现本身的表现。 CTA可同时获得脑组织内血管畸形增强影像和立体三维表示血管畸形的全貌，利用各种重建图像和“切割”、“旋转”等显示手段，显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉。 MR表现： 血管畸形在MRI上可以直接显示流空的血管，表现为脑实质内的无信号影扭曲成团，或呈柔软条影。其间夹杂慢血流及血栓、机化和不同时期出血及含铁血黄素沉积形成的蜂窝状混杂信号。周围脑组织可萎缩、胶质增生、出血及水肿。呈现各自特有的信号。 MRA可以不使用造影剂显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。其中TOF法MRA对于血流较快