静脉血栓的诊断和治疗详解.pptVIP

静脉血栓的诊断和治疗 四川大学华西医院血液科 邓承祺 静脉血栓形成（Venous thrombosis）是指纤维蛋白、红细胞以及不等量的血小板和白细胞在静脉内形成凝块。 1845年Virchow提出血栓形成三大因素： 血管壁损伤 血流改变 血液成分异常 静脉血栓栓塞（VTE）主要包括: 深部静脉血栓形成（DVT） 肺栓塞（PE） 急性肺动脉高压症 DVT患者中合并PE者达50%， PE中15%可发展为肺梗塞（PI） 80%的PE是静脉血栓形成后的血栓拴子脱落所致。 VTE危险因素 VTE的危险因子 遗传性：抗凝血酶缺乏，蛋白C缺乏、蛋白S缺乏，Factor V Leiden(PVL)，凝血酶原G20210A。 获得性：年龄，恶性肿瘤，抗磷脂抗体，VTE病史。 混合性：高同型半胱氨酸血症，高因子VIII，高因子Ⅸ，高因子Ⅺ，APC抵抗，异常纤维蛋白原血症，高纤维蛋白原。 暂时性：大型损伤，妊娠，哺乳，口服避孕剂，雌激素替代治疗，长期制动。 第一次发生DVT的患者中，33%存在一种或多种危险因素，而23%可能为基因问题。 基因缺陷在西欧各国常称为易栓症（thrombophilia）。 基因缺陷第一次发生DVT患者中基因缺陷的发病率（％） 与VTE确定关系的遗传基因 抗凝蛋白缺乏 主要有AT-Ⅲ、PC、PS三种。 纯合子PC或PS缺乏可致极严重的血栓特征。此缺陷为常染色体显性遗传。 在DVT中占5%~10%， AT-Ⅲ缺乏高于PC与PS缺乏。 FV Leiden（FVL） Fv有一处的单个氨基酸被替代（即506位Gln→Arg）而不能被PC分解，称FVL。 FVL杂合子携带者血栓形成的危险比对照组高7位，而FVL纯合子者则高80倍。 FVL在中国人中罕见。 高纤维蛋白原血症与异常纤维蛋白原血症 纤维蛋白原＞5.0g/L，VTE的危险度增加4倍； 55%的异常纤维蛋白原血症并无症状，25%者有轻度出血，有血栓形成倾向者仅20%； 为常染色体显性遗传； VTE发病率中约0.8%。 凝血酶原20210A异常 1996年Poort在易栓症家族中找到凝血酶原的多态性，即3′-UT区基因改变20210A/G（20210位点核苷酶G→A突变）。 导致VTE的危险度达2~4倍，一般病例中检出率为6.2%。 高同型半胱氨酸血症 轻、中度高同型半胱氨酸血症可见于基因缺陷获得性、叶酸、钴胺与吡多醇缺乏，慢性肾功不全。 纯合子缺陷在FVL携带者可增加VTE的危险度。 FVⅢ、FⅨ、FⅪ与TAFI的高水平 血浆FVⅢ水平增高已证实为VTE的危险因素 静脉血栓栓塞发病的获得性因素 年龄 年龄是一个独立而重要的因素，＞75岁者VTE发病率每年上升1%。 口服避孕剂（OC） 中青年妇女的VTE患者，其中OC者占1/2~2/3。患者血浆中促凝物质（FVⅢ、Ⅹ、Ⅻ）增加，抗凝物质（AT、PS）减低，而致凝血酶形成。 激素替代疗法（HRT） 用HRT的更年期妇女血栓形成的危险增加2~4倍，且雌激素的剂量与致栓危险无线性关系。如FVL或凝血酶原20210A与HRT并存时致栓危险度为11倍。 妇女妊娠期与哺乳期 妊娠高凝状态显著： 血浆中纤维蛋白原、FVⅢ水平升高，PS低，血小板活化，PAI-I增加，血栓形成的危险度比正常人高10倍。 AT缺乏的孕妇，如不抗凝则DVT危险率高达50%， PC与PS缺乏的危险率为3%~10%与6%。 妊娠为VTE的一个独立危险因素，若有基因缺陷则危险度更高， 产后比妊娠期VTE的危险高3~5倍。 外科手术创伤 手术对组织损伤致凝血系统激活、麻醉、输血、体外循环，患者体位等均成为血栓形的诱因。 膝、髋关节成型手术VTE发病为30%~50%，腹部手术为30%，头颅损伤，脊柱、骨盆、骨折致拴高达50％～60%。 制动 卧床可致DVT已成共识。麻痹、疾病、手术分娩后，长途旅行等，均干扰了肌肉收缩泵的作用，致静脉回流减少而淤塞。 一般认为卧床＞72小时，坐立位＞8小时可致VTE。 恶性肿瘤 癌症中并发VTE的发生率为10%~20%。癌细胞分泌出类组织因子与癌性促凝物质使血液呈高凝状态，是致血栓的重要原因。 约有5%的患者，在血栓形成后一年才确诊有癌症。＞40岁的特发性VTE应作排癌检查。 抗磷脂抗体（APA） APA包括狼疮样抗凝物和抗心磷脂抗体，致拴率为25%~50%。 它改变内皮细胞的PGI2/TXA2之间的平衡， 增强内皮细胞的组织因子表达， 抑制蛋白C系统， 激活血小板使TXB2生成增多， 增强PAI-l的活性作用而有利于血栓形成。 静脉血栓栓塞的诊断 临床表现 DVT的先兆常为腿部逐渐加重的疼痛，持续性、活动和行走加