2010年执业医师实践综合第23讲讲义.docVIP

临床执业医师实践综合精讲班第23讲讲义 概述 第二十八节 瘫痪 一、概述 瘫痪是指随意运动肌力减退或消失，前者为轻瘫，后者为全瘫。 二、病因、发病机制和临床表现 1．常见病因 表17急性和亚急性起病的常见瘫痪病因 “弛缓性瘫痪”（肌肉和下运动神经元） 1． 肌源性瘫痪：周围性瘫痪，重症肌无力危象 2． 周围神经：①感染：急性炎性脱髓鞘性多发神经炎（格林巴利综合征）、脊髓灰质炎、HIV感染、巨细胞病毒感染、莱姆病、白喉；②中毒：砷、金、铊、有机磷等中毒。蜱咬性瘫痪、蛇咬伤。③代谢：高镁血症、低磷酸盐血症、卟啉病；④药物：链激酶、阿糖胞苷；⑤周围神经外伤 上运动神经元瘫（脊髓性四肢瘫或截瘫） 1． 脊髓：①急性脊髓炎，脊髓硬膜外脓肿或血肿，出疹性传染病或疫苗接种后的急性播散性脊髓炎；②减压病；③椎体脱位、颈髓过伸伤；④脊柱结核或转移；⑤脊前动脉血栓形成；⑥脊髓损伤和压迫症造成的脊髓休克。 2． 脑性偏瘫：①脑血栓形成、短暂脑缺血发作、脑栓塞、脑出血、脑血管炎（梅毒、钩端螺旋体病、真菌性动脉炎等）；②脑挫裂伤；③减压病；④各种脑炎和脑脓肿；⑤癫痫后Todd麻痹；⑥多发性硬化 表18慢性起病的常见瘫痪的病因 1． 肌源性瘫痪：多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良 2． 周围神经：慢性多发性神经炎、胸廓出口综合征、神经卡压（腕管综合征等）、糖尿病性神经病变及脊椎肿瘤、炎症、结核、外伤及腰间盘突出造成神经根受压 3． 截瘫或四肢瘫：脊髓肿瘤、慢性蛛网膜炎、脊髓空洞症、亚急性合并变性、肌萎缩侧束硬化、先天性痉挛性截瘫（由于脑部产伤先天遗传等因素） 4． 偏瘫：朊蛋白病和慢病毒感染、脑变性疾病、脑动脉硬化 2.发病机制 完成一个随意运动动作，必须要有完整的运动椎体系统和效应器（骨骼肌）。因此引起的三种瘫痪的原因可分为上、下运动神经元、神经肌肉传导障碍和肌肉病变。椎体外系统和小脑系统仅为协调作用，其损害不引起瘫痪。 （1）下运动神经元瘫痪（弛缓性瘫痪）：随意运动的完成系由于神经系统控制的骨骼肌收缩，直接支配骨骼肌的是周围运动神经元（包括脊髓的前角细胞和脑干的运动神经核）。下运动神经元损害时，腱反射和肌张力减退和消失，并可于3个月内出现肌肉萎缩。肌束颤动是下运动神经元损害时的特征性表现。下运动神经元瘫痪可由前角、前根、神经丛或周围神经的损害引起。 （2）上运动神经元瘫痪（痉挛性瘫痪）：锥体束包括皮质脊髓束和皮质延髓束，系由大脑皮质运动区的巨椎细胞及其轴突组成。除了面神经核的下部和舌下神经核中支配颏舌肌的亚核只接受对侧皮质延髓束支配外，其他的脑干颅神经运动核都接受双侧皮质延髓束支配。 左侧躯体由右侧运动中枢支配，右侧躯体由左侧运动中枢支配。皮质脊髓束的大部分纤维在延髓下端的腹侧交叉至对侧，而后在脊髓侧束中下降，称为皮质脊髓侧束；少数纤维在延髓下端不交叉，称为皮质脊髓前束，可在脊髓白质前联合处交叉到对侧与皮质脊髓侧束一样支配对侧的前角细胞。上运动神经元瘫痪可由大脑皮质、皮质下白质、内囊、脑干或脊髓的损害引起。 临床表现 3．临床表现 表19 上、下运动神经元瘫痪的鉴别 上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪 瘫痪的范围 影响肌群而非个别肌肉 可为个别肌肉 肌萎缩 不明显，可由失用引起轻度萎缩 明显，可达整个体积的70-80% 肌张力 痉挛性增高 受累肌减压或弛缓 腱反射 亢进 减低或消失 病理反射 有 无 肌束（或肌纤维）颤动 无 可有 肌电图 用力收缩时动作电位波幅增高，肌肉不同点的动作电位的同步性少见 用力收缩时动作电位波幅正常或减低，肌肉不同点的动作电位的同步性常见，纤颤电位、正尖波 在锥体束急性严重损害时，瘫痪的肢体开始可表现为肌张力减低、腱反射消失、病理征阳性（此时期称为休克期）；而数天以后才出现肌张力痉挛性增高、腱反射亢进及病理征阳性等上运动神经元瘫痪的特征。 以下是一些比较特殊的瘫痪。 （1）神经肌肉传导障碍及肌肉疾病所致的瘫痪：神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍，或其受体减少，胆碱酯酶受抑制或运动终板的损害以及肌细胞内外离子分布的异常，都可引起瘫痪。一般都是暂时性的，可有肌张力及腱反射减低或消失，但无肌肉萎缩及肌束颤动，也没有病理反射及感觉障碍。肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布外围，有肌肉萎缩，无感觉减退或消失，也无病理反射。 （2）面瘫：指面神经麻痹所致的面部肌肉瘫痪，可分为周围性和中枢性两类，前者病变位于面神经核或面神经，后者则位于面神经核以上的皮质延髓束。两者的临床表现区别见下表。 表20周围性与中枢性面瘫的鉴别 周围性面瘫 中枢性面瘫 病变部位 面神经核或面神经 面神经核以上的皮质脑干神经损害 症状与体征 皱额浅或消失 正常 闭眼不能 正常