11、12讲 心血管、呼吸系统疾病精要.ppt

二、肺癌 流行病学：人口密度高，工业发达， 尤其是发展中国家，居第一、二位。 发病年龄：40-70岁，男女比为2：1（以往为4：1） 病因：1、吸烟，是公认的最危险的因素。高25倍。 2、大气与空气的污染：主要是苯并芘，厨房的油烟 3、职业因素：接触石棉、镍等 4、其它病毒感染：如EB病毒、HPV病毒 组织发生：起源于支气管黏膜上皮 肺鳞癌——I – IV 级黏膜上皮的化生 腺癌——支气管黏膜上皮和腺上皮 细支气管肺泡癌——细支气管黏膜上皮、肺泡上皮 小细胞癌——支气管黏膜或腺上皮内的嗜银细胞 病理变化：最常见组织类型为肺鳞癌 　　　　　大体类型分三型：中央型、周围型和弥漫性 (1). 中央型（肺门型）占60-70% ，鳞癌多见 (2). 周围型：起源于肺段或其远段支气管 的肺癌 占30-40%肿块呈结节状或球形。 腺癌多见 (3). 弥漫型：较少见，2-5% 呈大小不等的多 发性结节散布于肺叶内。需与肺转移癌和 肺炎加以鉴别 燕麦细胞癌 早期肺癌： 癌块直径〈2cm，局限于肺内的管内型和管壁浸润型，无淋巴结转移 隐性肺癌： 痰脱落细胞学检查阳性 临床及X线阴性 手术及外检证实是原位癌或早期浸润癌 临床病理联系： 发病隐匿，早期症状不明显而易被忽略 患者可有咳嗽、痰中带血、胸痛等非特异症状 浸及胸膜可引起血性胸水 Horner综合征：肺尖部的肺癌浸犯交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、胸壁皮肤无汗 类癌综合征：小细胞癌分泌5-HT， 副肿瘤综合征：如类Cushing综合征等 第五节 呼吸功能不全 概念： 呼吸功能不全又称呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2 ）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（ PaCO2 ）高于50mmHg的的病理过程 分类： 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） 根据发病机制：可分为通气性和换气性呼吸衰竭 一、病因和发病机制 （一）肺通气功能障碍 1、肺通气障碍的类型和原因 （1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制 　　呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经受损等 　　胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化； 　　肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 　　胸腔积液和气胸 （2）、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致 　　胸外中央气道（声带、咽喉）阻塞：　　吸气困难 　　胸内中央气道（支气管分叉以上）阻塞：呼气困难 　　外周性气道阻塞：慢支等慢性阻塞性肺疾患　　呼气困难 2、肺泡通气不足时的血气变化： 　　肺泡通气不足：PaO2降低同时伴有PaCO2升高（II型呼吸衰竭） 　　部分肺泡通气不足： PaO2降低，轻症伴代偿时无高碳酸血症 （二）肺换气功能障碍 1、弥散障碍 2、肺泡通气和血流比例失调 3、肺循环血液解剖分流增加 还有急性呼吸窘迫综合征 1、弥散障碍 （1）原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 （2）血气变化 PaO2降低，PaCO2不增高；（Ｉ型） 如代偿性通气过度反而可使PaCO2降低 2、肺泡通气和血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制 （1）类型和原因 1 2 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 又称静脉血掺杂 肺泡每分钟通气量（VA）／每分钟肺血流量（Q）降低 V/Q增高 （2）血气变化：PaO2降低 　　　　　　　PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高 3、解剖分流增加 正常生理情况下，解剖分流占2-3% 真性分流：完全未经气体交换。 如；严重的肺实变和肺不张、以及伴有支气管血管扩张和肺内动－静脉短路开放的支气管扩张症使上述解剖分流增加 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用（以此鉴别） 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）： 是由急性肺损伤（主要是肺泡－毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭 肺泡水肿、肺泡顺应性降低致肺不张，影响弥散和气血交换障碍 通常导致I型呼吸衰竭，极端严重者可出现II型呼吸衰竭 二、呼吸功能不全的主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电介质紊乱 1、呼吸性酸中毒：II性呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸