11-1泌尿总论大红肾新月体精要.ppt

Disease of the urinary system 吴 爱 萍 华北煤炭医学院病理学教研室 第十章 泌尿系统疾病 绪 论-肾脏功能与结构 [部位] 肾小球损害为主 [性质] 变态反应引起的增生性炎症 [分类] 原发性 继发性 原发性肾小球肾炎 抗原为非肾小球成分。 外源性--微生物，异种蛋白， 药物; 内源性--肿瘤抗原，甲状腺球蛋白，SLE的自身抗原 血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球 （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis） 又称毛细血管内增生性肾小球肾炎或链球菌感染后性肾小球肾炎（PSGN），其特点是毛细血管丛的内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润，多见于儿童或青少年，临床表现急性肾炎综合征，为自愈性肾炎，极少迁延。 用免疫荧光法可见免疫复合物呈不连续的颗粒状荧光。 肾小球肾炎的发病机制--- 2.循环免疫复合物沉积 人体血循环中的免疫复合物是否能在肾小球内沉积并能引起肾小球的损伤，取决于免疫复合物的大小，溶解度、免疫复合物携带的电荷。 发病机制 抗体明显多于抗原时，常形成大分子的不溶性免疫复合物，这些免疫复合物常常被巨噬细胞清除，不引起肾小球损伤。 相反，抗原明显多于抗体时，形成小分子的可溶性免疫复合物，这些免疫复合物不能结合补体，易通过肾小球滤出，也不引起肾小球损伤。 只有当抗原稍多于抗体／抗原等于抗体时，所形成的免疫复合物能在血液中保存较长的时间，随血循环流经肾小球时沉积下来，引起肾小球的损伤。 发病机制 免疫复合物沉积的部位与复合物的理化性质有关。 含大量阳离子的小分子物质容易通过肾小球基底膜，在基底膜外侧上皮细胞下形成免疫复合物。 含大量阴离子的大分子物质不易通过基底膜，往往在内皮细胞下沉积，或被吞噬清除，不引起肾炎。 接近中性的分子形成的免疫复合物往往容易沉积于系膜内。 颗粒状荧光 循环免疫复合物 原位免疫复合物 循环免疫复合物 原发性肾小球肾炎 病因和发病机制 以上引起肾炎的两种途径，即肾小球原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成并非完全互不相关。 两者既可单独进行，也可共同作用引起肾小球肾炎。 两种发病机制引起的肾炎都可表现为急性或慢性过程，病变也都可有轻有重。 这一方面与抗原和抗体的性质、数量、免疫复合物沉积的量和持续的时间有关。 另方面也取决于机体的免疫状态和反应性等内在因素。 发病机制 二、肾穿刺活体组织病理检查 简称肾活检。经皮肤，国外1951，国内1958。 1．获取标本的三种方法：负压抽吸、穿刺针、穿刺枪 2．穿取1－3条肾皮质组织（1cm长，2mm宽） 肾活检 三、病理学观察方法 因为肾小球肾炎是III型变态反应引起的一种非化脓性炎症，病理学检查应显示有无免疫复合物沉积、沉积的部位；显示肾小球的基底膜、系膜和各种细胞的变化，为肾小球肾炎的临床病理分型提供诊断依据。为达到这些目的，获取标本后，要分割成三部分，做光镜、免疫荧光、电镜三方面的病理检查： 1．光镜检查（为防止细胞重叠，切片厚度＝3?m） 四种常规染色： ① HE染色（苏木素伊红染色）：观察肾组织的基本结构，分辩细胞种类。 ② PAS染色（过碘酸雪夫反应）：GBM、TBM和系膜基质呈粉红色，显示细胞位置和系膜基质的多少。 ③ PASM染色（六胺银染色）：GBM、TBM呈黑色，系膜基质呈黑细丝状，作用同PAS染色相似，更精确。 ④ Masson染色（马萨染色）：配方中可用甲苯胺蓝或亮绿，对GBM、TBM和系膜基质，甲苯胺蓝显蓝色，亮绿显绿色，细胞核及免疫复合物等特殊蛋白显红色。 光 镜 检 查 2．免疫荧光： ①方法：常用直接法。 ②颜色：所显荧光颜色，决定于所用的荧光素，常用 的是异硫氰酸荧光素，显黄绿色。 ③抗体种类：IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、纤维蛋 白原等荧光素标记的抗血清。 ④荧光强度：（－）～（++++） ⑤荧光定位：肾小球毛细血管壁，系膜区，肾小囊基底 膜，肾小管基底膜等处。 ⑥荧光图像：颗粒状， 细线状，团块状。 免疫荧光 颗 粒 状 荧 光 沉 积在 毛 细 血 管 壁 细线 状 荧 光 沉 积在 毛 细 血 管 壁 3．电镜： 常用透射电镜 ①观察标本中各种 细胞的微细结构。 ②观察：免疫复合 物（电子致密物） 的有无、 体积