7、能代与体温(13护本)精要.ppt

1、糖 血糖(供能)、肝糖原(维持血糖)、肌糖原（骨骼肌活动储备）。 脑组织所需能量完全来源于血糖的有氧氧化。 当机体缺氧和血糖水平过低时，均可导致脑功能障碍，甚至出现低血糖性休克。 3、蛋白质 一般用作构成细胞成分，及合成酶和激素等生物活性物质，不做为供能物质。 但在长期饥饿，或能量极度消耗，能源缺乏时才不得已用于供能 。 （三）能量平衡 能量平衡是指机体从食物摄入的能量和由于代谢活动所消耗的能量之间的平衡 若人体能量“收支平衡”，体重保持不变人体能量“收支失衡”，体重增加或减少 ∴合理的膳食与适当的运动是保持正常体重和健康所必须。 肥胖（obesity） 肥胖症已成为世界性健康问题之一； 能量平衡异常（摄入＞消耗，如多食 或/和消耗少）是导致肥胖的原因之一 体质指数（BMI)是临床上确定肥胖症 的常用指标。 BMI＝体重（kg）/[身高（m）]2 亚洲成年人BMI正常范围为18.5～22.9；≥23为超重；23～24.9为肥胖前期；25～29.9为Ⅰ度肥胖；≥30为Ⅱ度肥胖。 耗O2量和CO2产生量的测定方法 （1）开放式：是指在呼吸空气的条件下进行测定的方法如图。该法适用于劳动、运动等情况下的能量代谢测定 耗O2量和CO2产生量的测定方法 (2）闭合式：是用代谢率测定器进行测定，如图： 四、基础代谢 人体在基础状态下的能量代谢 称为基础代谢。 清晨、空腹、清醒、静卧、 室温20～250C—为基础状态。 单位时间内的基础代谢称为 基础代谢率（BMR）。 体表面积计算用图 （2）非战栗产热 (代谢产热) 是指寒冷刺激加强了机体褐色脂肪组织的产热过程，其产热量占非战栗产热的70%。 类似“产热器”，寒冷刺激交感神经，分解↑ 体内褐色脂肪组织在不同年龄含量不同，婴幼儿含量大于成年人。 新生儿不能发生战栗，非战栗产热对新生儿在寒冷环境中维持体温有重要意义。 3、产热活动的调节 （1）体液调节—甲状腺素 寒冷刺激?中枢神经系统?下丘脑TRH神经元兴奋?腺垂体分泌TSH增多?甲状腺分泌T3、T4增多? 产热增多 （2）神经调节 ①战栗 寒冷?皮肤冷感受器兴奋?下丘脑PO/AH 冷敏神经元兴奋?躯体运动神经?脊髓 前角运动神经元兴奋?战栗?产热增多 （二）机体的散热 散热器官：皮肤（约85﹪） 呼吸道 消化道 泌尿道 常用降温措施及其理论依据 降温措施: 理论依据: 冰袋、冰帽 增强传导散热 电扇、通风 增强对流散热 降低室温、减衣 增强辐射散热 酒清擦浴 增加蒸发散热 用阿司匹林 下调调定点 用抗菌药物 消除致热原 是由于病毒、细菌等致热原使热敏感神经元对温度反应的兴奋性降低，温度反应阈值升高，而冷敏感神经元对温度反应阈值降低时，结果使调定点上移，称为体温调定点重调定。 可见，发热时体温调节机制并无障碍，只是调定点上移，使体温维持在新调定的高水平上的稳定。 阿司匹林可使被致热原升高的调定点降至正常水平而具有解热作用。阿司匹林对正常体温无降温效应。 氯丙嗪可抑制下丘脑体温调节功能，使体温易随环境温度的变化而变化。 临床上将物理降温配合氯丙嗪应用，可使患者体温降至正常水平以下，以减少组织耗氧量，增加组织对缺氧的耐受性，称为人工冬眠。 （二）低体温 概念：一般将低于36℃的体温称为体温过低或低体温。 产生原因：长时间置身在酷冷环境中而使机体丧失抗寒的反应能力，导致体温降低。此外，甲低、麻醉药中毒也可引起。 人工低温：是指在全麻下用物理降温的方法将病人体温有控制地降至预期度数，以提高组织对阻断血流和缺氧的耐受能力。 中暑 概念：指因高温环境或受到烈日暴晒而引起以水电解质丢失过多、汗腺功能衰竭和体温调节中枢障碍为特征的疾病。 机制：高温、高湿、小风速（或无风）环境?辐射、传导、对流的散热停止，蒸发散热困难?体热淤积?中暑。 表现有： *热痉挛：在大量出汗后出现肌肉痉挛 无体温升高。 *热衰竭：大量出汗导致机体水盐丢失 过多、而补充不足所致，表现疲乏无 力、心动过速、低血压、呼吸增快、 肌肉痉挛等，体温轻度升高。 *热（日）射病：是致命性急症，患者 表 现高热（ ＞40℃）、神志障碍和 多器官衰竭等。 （二）人体对寒冷环境的反应 （1）战栗 寒冷?皮肤冷感受器兴奋?下丘脑PO/AH 冷敏神经元兴奋?躯体运动神经?脊髓 前角运动神经元兴奋?战栗?产热增多 （3）甲状腺激素的产热作用 寒冷刺激?中枢神经系统?下丘脑TRH神经元兴奋?腺垂体分泌TSH增多?甲状腺分泌T3、T4增多? 产热增多 ①不感蒸发（不显汗蒸