AKI的预防和非替代治疗概要.ppt

暴露和易感因素产生交互作用，AKI高风险 * 目前无没有特异措施逆转AKI，早期识别和管理很重要 * 血管内造影48h，24h开始升高，5天达高峰，10天后恢复,发生率在正常肾功能患者为1-2%，CKD患者为25%。 重症患者在正常肾功能患者，18%出现AKI。最大的危险因素为CKD，肌酐大于1.3，115为危险因素 * 血管内造影48h，24h开始升高，5天达高峰，10天后恢复,发生率在正常肾功能患者为1-2%，CKD患者为25%。 重症患者在正常肾功能患者，18%出现AKI。最大的危险因素为CKD，肌酐大于1.3，115为危险因素 * * 近端肾小管上皮细胞肿大、空泡变性—与甘露醇剂量有关、造成肾小管内液高渗状态 * * 对于每一个繁忙的ICU，每天都会经历类似的情节，当给予了足够的液体复苏后，一些病人是有反应的，表现为尿量的增加，血压升高，而另外一些病人则反应不好，导致更多的液体输入，以至于病人越来越水肿仍然低血压和无尿，我们如何能保证充足的液体而又能避免它潜在的危害。休克需要液体复苏以尽快纠正组织低灌注状态，和体液不能蓄积都已是毋庸置疑的道理，如何才能做到“鱼”和“熊掌”皆有之，绝非易事。 * 0.9%NS既不“正常”也不“生理”，高[Cl-] 在出现高钾血症时使用平衡盐晶体液还需要大型的研究加以证实 低渗的，由于有导致脑水肿的倾向，可能不适合用于神经外科手术和头部损伤的患者。 平衡盐晶体液不适合碱中毒和低氯血症患者（如严重的呕吐）的液体复苏，在这种情况下0.9%sNS可能是合适的液体选择。 * 0.9%NS既不“正常”也不“生理”，高[Cl-] 在出现高钾血症时使用平衡盐晶体液还需要大型的研究加以证实 低渗的，由于有导致脑水肿的倾向，可能不适合用于神经外科手术和头部损伤的患者。 平衡盐晶体液不适合碱中毒和低氯血症患者（如严重的呕吐）的液体复苏，在这种情况下0.9%sNS可能是合适的液体选择。 * * * 多巴胺仅有利尿作用，GFR无影响，并不增加肾灌注，不能改善预后。有效循环血容量不足导致肾灌注降低。 * * a）中心静脉压（CVP） 8–12 mm Hg b）平均动脉压（MAP） ≥ 65 mm Hg c）尿量 ≥ 0.5 mL·kg·时 d）上腔静脉血氧饱和度（Scvo2）或者混合静脉氧饱和度分别是（Svo2）70%或 65%。 * 皮肤屏障破坏，不显性失水增加，液体跑到第三腔隙。是否条条道路通罗马，病人个体化容量负荷并不清楚，不能做常规检查，优化前负荷，保证血容量。优化不是最大化，血细胞比积只能检测血管内血容量，非循环中血浆部分不清楚，内皮细胞多糖，间质的大门。 * 临床典型表现 急性肾小管坏死 或肾活检 缺血、毒物 临床典型表现 急性小管-间质肾炎 或肾活检 寻找致病药物 临床典型表现 肾小球，小血管 （+）肾活检 炎症病变 肾内梗阻 影像学检查 肾后性AKI 尿浓缩功能、尿钠 补液实验 肾前性AKI 肾实质性 AKI 急性肾损伤 ACEI NSAID 高危人群 AKI病因 渗透性肾病 急性间质性肾炎 1. 具有收缩入球小动脉作用 如：去甲肾上腺素、内皮素、 非固醇类消炎药 （NSAIDs） 2. 血管紧张素AII 抑制剂 （ACEI/ARB） 发生条件：易发生于肾脏低灌注状态 药物导致肾前性氮质血症 3.1血流动力学监测和支持治疗 3.1.1在没有失血性休克的情况下，建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。（2B） 3.1.2对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，推荐联合使用升压药物和输液治疗。（1C） 3.1.3对于围手术期高危患者或感染性休克患者，建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。（2C） 生理盐水与平衡盐 From: Association Between a Chloride-Liberal vs Chloride-Restrictive Intravenous Fluid Administration Strategy and Kidney Injury in Critically Ill Adults JAMA. 2012;308(15):1566-1572. doi:10.1001/jama.2012.13356 生理盐水与平衡盐 Fro