DIC的诊断及治疗概要.pptVIP

定义 病因 感染性疾病 占31-43%，细菌感染、病毒性肝炎 等 恶性肿瘤 占24-34% ，肝癌、肾癌、白血病等 产科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流产、宫内死 胎等 手术及创伤 占1-5%，大手术、骨折、烧伤、蛇咬伤等 发病机制 DIC的分期 根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期 高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。 消耗性低凝期 该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 继发性纤溶亢进期 该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。 DIC的分型 根据DIC发生的速度可以将其分为三种。 1、急性DIC 2、亚急性DIC 3、慢性DIC 急性DIC 常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。 此型可在数小时或 1-2天中发病。 临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高。 凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。 此型分期不明显。 亚急性DIC 常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。 此型在几天到数周内逐渐形成。 凝血因子降低较轻。 临床表现介于急性与慢性之间。 慢性DIC 此型少见，发病慢，病程长。 常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。 临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不全为主，易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。 本型在一定条件下可转化为急性型。 临床表现 除原发病的临床表现外，主要出现 1、出血 2、休克 3、微血管栓塞 4、微血管病性溶血性贫血 出血 特点： 1、发生率高，80%患者以程度不同的出血为最初症状。 2、出血原因不能用原发病解释。 3、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血。 4、普通止血药物治疗效果不佳。 发生机制 休克 1、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心血量减少； 2、DIC发展过程中，血液中产生的一些物质可以使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使血管平滑肌舒张，通透性增高，进而外周阻力降低，回心血量减少。 3、DIC患者广泛出血引起血容量减少。 微血管栓塞 主要是由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管，造成脏器微循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导致功能衰竭。 例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或汇管区微血栓形成可引起黄疸和肝功能不全；肾脏是DIC时最易受损的器官，常有入球小动脉和毛细血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。 微血管病性溶血性贫血（MHA） MHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到 血流的冲击，引起红细胞破裂； 2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤； 3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。 实验室检查 1、消耗性凝血障碍检查 血小板计数减少； 凝血酶原时间（PT)延长和部分激活的 凝血活酶时间（APTT）延长； 纤维蛋白原减少。 以上3项可以作为DIC消耗性低凝期的实验室指标。 2、纤溶亢进检查 凝血酶时间延长 纤维蛋白降解产物（FDP)增高 D-二聚体升高 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性 优球蛋白溶解时间缩短 全血凝块溶解时间缩短 3、红细胞形态检查 周围血片中可发现畸形红细胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。 诊断标准 诊断标准 治疗 治疗 2、抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 药理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纤维蛋白单体不溶性纤维蛋白的形成。 肝素对已形成的血栓无效，且在