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四、简答题 第五章细胞通讯 1. 酪氨酸激酶的自身磷酸化有何作用? .自身磷酸化作用激活激酶的活性，促使胞内结构域与靶蛋白的结合。 2. 为什么说蛋白激酶C是脂和钙依赖性的激酶? PKC激活时需要二酰甘油(D／LG)和钙离子的协同作用。 3．酵母STE5基因的突变影响到多个层次的信号传导，请解释机理。 3． Ste5蛋白被认为是MEK激酶(Stell)、MEK(Ste7)和MAP激酶(Fus)结合的骨架。因此，Ste5在多种水平上与该途径相作用可影响多层次的信号转导。 4．为了保持局部信号应答，必须防止旁分泌信号分子扩散得太远。为达到这一目的可有几种同方式?请解释。 4．大多数旁分泌信号分子的寿命非常短暂，当它们从细胞中释放后，会很快降解。另外，一些分子可与胞外基质相连，从而无法扩散得很远或者只能释放到有限的空间里，如神经和肌细胞间的突触间隙中。通过这些途径，旁分泌信号分子向周围环境的扩散被限制了。 5．霍乱毒素与百日咳毒素的作用机理有何不同? 5．霍乱毒素抑制了Gs蛋白Q亚基的GTP酶活性，而百日咳毒素抑制了Gi蛋白上GTP的结合。 6. 任何信号级联反应的一个重要特征是其进行关闭的能力。若在一个级联反应中有多个需要被关闭的开关，你认为哪个(或哪几个)是最重要的? 6．参与放大系统的每个反应都必须能够被关闭，从而将信号通路重新置于静息水平。这些关闭了的开关中的每一个都是同样重要的。 7．为什么细胞利用Ca2+(通过钙泵使细胞内Ca2+浓度维持在10-7mol／L)进行胞内信号传递，而不是其他离子，如Na+(通过钠泵使细胞内钠浓度维持在10-3mol／L)? 7．由于胞内钙离子浓度非常低，相对来说，很少量的Ca2+流入就可导致胞质溶胶内Ca2+浓度的较大变化。与Na+相比，使胞内Na+浓度发生显著改变所需的离子量要多得多。 8. 导致G蛋白激活的反应和导致Ras激活的反应之间有哪些异同? 8．两种激活过程都依赖于某些蛋白质，可催化G蛋白或Ras蛋白上的GDP／GTP交换。所不同的是，G蛋白耦联受体可直接对G蛋白行使这种功能，而那些酶联受体被磷酸化激活后门则先将多个衔接蛋白装配为—个信号复合物，再对Ras进行激活。 9．G蛋白耦联受体与酶联受体的主要不同点是什么? 蛋白耦联受体都含有7次跨膜的结构域，在信号转导中全部与G蛋白耦联；酶联受体都 属于单次跨膜受体。 10.举例说明单体G蛋白的活性如何受到其他蛋白的调控。 10．Sos通过促进GTP代替GDP而激活Ras；GAP通过促进GTP的水解而使Ras失活；GDI通过抑制GDP的释放使Ras失活。 11.蛋白激酶C是怎样促进基因转录的? 11 至少可通过两种途径参与基因表达的控制：①蛋白激酶C将细胞质中某些结合着转录调控因子的抑制蛋白磷酸化，使抑制蛋白释放出转录调节因子，调节蛋白进入细胞核促进特异基因表达。②蛋白激酶C激活一个级联系统的蛋白激酶，使其磷酸化并激活下游的特定调控蛋白。 12.PKA和PKC系统在信号放大中的根本区别是什么? 12 PKA途径激活的是蛋白激酶A；PKC途径激活的是蛋白激酶C。 13.当一个光子被视紫红质光感受器吸收，可激活大约200个称作转导素的胞内蛋白质分子。每一个分子随后结合并激活一种酶，即磷酸二酯酶，此酶每秒可水解4000个cGMP分子。cGMP存在于杆状感光细胞的胞质溶胶中。cGMP与质膜的Na+通道结合，使得Na+通道保持开启的构象。如果每个转导蛋白分子维持激活状态100ms，信号的放大可以达到什么程度? 13．每个光子引起80000个cGMP分子水解，因此，信号被放大80000倍(=200×4000 ×0．1)。 14.细菌趋化性的本质是什么? 14．细菌趋化性的本质是趋化物与细菌表面的受体结合，通过信号转导引起适应性反应。 15.血小板来源的生长因子(PDGF)可激活Elk-1转录因子。这个过程涉及哪些分子? 15．该过程涉及PDGF、PDGF受体、Grb2、Sos、Ras、GDP、GTP、Raf、MEK、MAP激酶、Elk-1。 16列举MAP激酶转导信号跨越核膜的三种方式。 16．MAP激酶对信号的转导是通过激酶自身的异位、磷酸化易位的因子、磷酸化抑制子使一个因子产生易位等方法。 。 17.细胞为了进行快速的信号传递，为什么必须在细胸内快速分解cAMP? 17．快速分解cAmP使得cAMP浓度保持在一个较低的水平。腺苷酸环化酶可以催化产生新的cAmP，cAMP初始浓度越低，通过腺苷酸环化酶而获得的信号增幅就越大。 五、实验设计与分析 1．推测的检测结果见表A5-1。 2．在一系列实验中，将编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞。这些突变基因比正常基因的表达高很多，而细胞仍表达来自其正常受体基因的正常