神经递质对生殖的调控精要.pptVIP

* * 神经递质对生殖的调控 李超程 2014108003 突触传递是神经系统信息交流最重要的方式，主要依赖囊泡介导的神经递质释放完成。神经递质释放具有快速、精确、可重复三大特点。突触囊泡可以在不足1ms时间内完成释放，这种快速同步化释放一般认为是通过囊泡-质膜融合前的囊泡在质膜上的停靠和启动来实现的。 突触传递 下丘脑-垂体-性腺轴系内各种激素的相互作用是动物繁殖周期的主要调节者。其中，下丘脑的作用极为重要，它能将中枢神经系统内的信号转变为内分泌信号，并接受性腺激素的反馈调节。此外，在性腺或其他生殖器官上均有外周神经分布，这些神经末梢也通过递质影响生殖器官的功能。神经递质的作用是复杂的，有的神经细胞内，两种或两种以上神经递质共存，有的神经递质又可作为神经激素或神经调质起作用。 下面介绍几种调节繁殖机能的主要的神经递质。 神经递质 一、胺类神经递质 （一）儿茶酚胺 去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺（catacholamine）（单胺类）神经递质。它们对 GnRH分泌具有重要的调节作用。 去甲肾上腺素（norepinephrine） 来自中枢神经系统的去甲肾上腺素能神经纤维不仅在下丘脑弓状核和正中隆起区域与 GnRH轴突末梢发生密切的联系，而且与下丘脑的肽能神经元（如 β-内啡肽神经元）形成突触联系，这些肽能神经元是调节 GnRH分泌的中间神经元。因此，去甲肾上腺素通过 2 条途径影响GnRH 分泌：通过直接突触联系控制 GnRH 神经元的活动，或者改变中间神经元的活动而间接影响 GnRH分泌。实验证明，去甲肾上腺素对下丘脑 GnRH分泌具有刺激作用，而这种调节作用与体内性腺类固醇激素水平有关。性激素水平正常时，去甲肾上腺素促进 GnRH分泌，排卵前 GnRH和 LH峰与去甲肾上腺素有密切关系。而性激素水平低下时，则起抑制作用。兴奋作用是通过 α 受体实现，抑制作用是通过 β 受体实现。此外，外周神经末梢释放的去甲肾上腺素对性腺功能也有调节作用。例如，卵泡发育和自发性排卵需要儿茶酚胺，卵巢发育期间获得儿茶酚胺受体是儿茶酚胺、类固醇激素和促性腺激素相互作用的结果。 2. 肾上腺素（epinephrine，adrenaline，adrenine） 肾上腺素能纤维分布在下丘脑内侧前区、弓状核、室管膜和正中隆起。在间情期和发情前期，肾上腺素是唯一刺激 LH 释放的单胺类递质。有人推测，去甲上腺素和肾上腺素在调节 GnRH分泌中有不同的作用，即去甲肾上腺素可能与正中隆起神经末梢 GnRH积累有关，而肾上腺素只与正中隆起末梢 GnRH释放到垂体门脉血管有关。肾上腺素的作用也受体内性激素 水平调节。 3. 多巴胺（dopamine）多巴胺纤维投射到下丘脑前区、视前区、隔核和室旁核。多巴胺可能通过突触联系直接影响 GnRH神经元活动，并在正中隆起影响 GnRH释放；这种影响也与性腺激素浓度有关。有的试验表明，多巴胺抑制 GnRH释放；另一些人认为多巴胺刺激 GnRH释放。这与剂量有关，小剂量时引起释放。大剂量时抑制释放。此外，与受体类型（α 或 β）也有关系。多巴胺还能起促乳素释放抑制因子的作用。脑内多巴胺可引起性行为。 （二）5-羟色胺（5-HT） 5-HT（5-hydroxytryptamine ）神经纤维在下丘脑的分布以视交叉上核、弓状核及乳头体前核较丰富，在正中隆起也有。5-HT 对下丘脑-垂体多种激素的分泌具有调节作用。5-HT 可增加下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及垂体前叶 ACTH、PRL 及垂体后叶加压素和催产素的分泌。多数实验表明，5-HT对 GnRH 和 LH 的释放有抑制作用。但也有人报道 5-HT 对排卵前 LH 释放是必要的。在卵巢水平，5-HT可抑制卵泡肾上腺素能神经递质的释放。5-HT 可促进绵羊黄体细胞孕酮的生成。 （三）组胺 组胺（histamine）神经元在下丘脑的分布以正中隆起为最多。中枢和全身灌注组胺能刺激 PRL、ACTH、α-促黑激素的释放。这种作用可能由儿茶酚胺、β-内啡肽所介导。组胺促PRL释放的作用可能通过增加5-HT和精氨酸加压素（AVP）等而间接实现。中枢灌注组胺，可促进去卵巢、雌激素和孕激素预处理的大鼠以及发情前期的大鼠 LH释放，但不影响 FSH分泌。组胺还间接抑制 GH的分泌。组胺在垂体后叶激素的释放中也有调节作用。在性腺水平，组胺参与卵泡的收缩。 乙酰胆碱（acetylcholine）是最古老的神经递质之一，不论在中枢系统还是在外周神经，均有胆碱能纤 维。中枢胆碱能纤维与下丘脑弓状核多巴胺神经元形成突触，通过乙酰胆碱刺激多巴胺神经元兴奋，释放 多巴胺，刺激 GnRH释放继而导致 LH释放。乙酰胆碱还通过激活多巴胺系统而抑制 PRL 分泌。