神经梅毒读片解析.pptVIP

脑血管病 其他类型的脑炎、脑膜炎 颅内占位性病变 精神科疾病 * 阿-罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）：表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在。是由于顶盖前区的光反射径路受损，而没影响调节反射径路所致。常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化。 * 血管梅毒 * 血管梅毒 * 血管梅毒 * 脑膜梅毒 * 脑膜血管梅毒 * 脑膜、骨髓梅毒治疗后 * 神经性树胶肿 * 简要病史 患者，女，30岁，疲劳后突发抽搐，昏迷伴口吐白沫11天 既往体健，否认高血压，糖尿病，乙肝等特殊病史；查体无异常 影像检查：MRI平扫+增强 腰椎穿刺 脑脊液检查 血梅毒抗体阳性 脑脊液常规+涂片+细菌培养 均阴性 脑脊液生化 氯↓ 119.30mmol/l（120-130） 脑脊液-梅毒抗体定量 TRUST： 梅毒血清学试验TRUST 阴性 梅毒螺旋体抗体 TP-Ab 阳性(+) 8.65s/co (正常0-1.0s/co） 规律抗梅毒（青霉素）治疗2周，病情好转出院 神经梅毒是梅毒苍白螺旋体（Treponema pallidum，TP）侵犯中枢神经系统而导致的神经系统功能障碍，为全身梅毒的一部分，其是一个慢性隐匿性过程，可见于梅毒感染的各个阶段，多发生于病程的第三期 未经治疗的梅毒20％可累及神经系统，其中10％可发生症状性神经梅毒 抗生素的应用，梅毒的自然病程已经改变，很多患者症状不典型 神经梅毒的临床表现与其他神经系统疾病类似，因此神经梅毒确切的发病率迄今不明，吸毒人群及艾滋病人群的增加，发病率增加 白种人患神经梅毒的可能性是黑人2～3倍 男性神经梅毒的发生率是女性的2倍，发病年龄以中年后多见，大多数处于性活跃期，大部分均有性乱史或其性伴侣有性乱史 在梅毒感染早期，梅毒螺旋体已经穿透血脑屏障或经由血管周围间隙(Virchow-Robin space，VRS)进入中枢神经系统，常随血流冲击而定植于较小血管的血管壁，会造成血管支架的破坏，引起血管的闭塞、塌陷，造成闭塞性动脉炎、动脉内膜炎、动脉周围炎、动脉瘤等，使远端供血不足，这些改变在早期通常是可逆并且是可代偿的，在某些条件下，可以继续朝不可逆和失代偿的方向发展，进而神经细胞的萎缩脱失、髓鞘断裂、轴突破坏以及神经胶质细胞的增生肥大或萎缩 病理改变分为间质损害与实质损害两类 间质改变主要为脑膜、脊膜和小动脉的淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润，脑膜、脊膜变厚，小动脉管腔窄甚至闭塞，引起脑软化、脊髓炎和神经炎 实质改变常见脑、脊髓神经细胞变性，数量减少，胶质细胞增生，大脑皮质、脊髓后索及后根萎缩，原发性视神经萎缩颇为常见 根据病理类型不同可分为 (1)无症状型(隐性) (2)间质型(脑膜及血管型) (3)实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆) (4)先天性神经梅毒 根据梅毒螺旋体侵犯部位及临床表现不同可分为 (1)无症状神经梅毒 (2)脑膜梅毒(包括梅毒性脑膜炎、梅毒性硬脊膜炎) (3)脑膜血管梅毒(包括脑血管梅毒、脊髓脑膜血管梅毒) (4)实质性神经梅毒(包括麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经梅毒) (5)神经系统树胶肿 根据梅毒螺旋体累及的组织可分为早、晚期 早期神经梅毒指梅毒螺旋体仅累及脑脊膜及其血管，包括脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒 晚期神经梅毒则指梅毒螺旋体累及脑和脊髓实质， 包括麻痹性痴呆和脊髓痨等 早、晚期神经梅毒的发展是一个连续的过程，常有部分重叠，故其在时间上的划分并无明确的定义 无症状型神经梅毒 较常见，无症状期为3～45年，平均15年，出现症状的年龄范围为30～60岁，35～45岁尤为多见，约占临床诊断神经梅毒的1/2，是神经梅毒的最初阶段，指梅毒感染在中枢神经组织中尚未形成病变或者已经形成较小的病变，但仍能代偿而无临床神经精神表现，诊断完全依赖CSF检查 间质型神经梅毒 以脑膜神经梅毒和脑膜血管梅毒常见，多合并梅毒性脑膜炎 脑膜神经梅毒一般发生在感染后6个月内或二期梅毒疹存在时，以脑底部脑膜病变最为明显，急性脑膜炎主要表现为头痛，颅内压增高，可出现发热、呕吐，查体可见脑膜刺激征及视乳头水肿等体征；部分患者可累及颅神经，以Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对颅神经最易受累，尤以第Ⅷ对颅神经损害最常见 脑膜血管梅毒是显症神经梅毒的主要类型，多在原发感染后4-7年发病，主要是梅毒性动脉炎，主要表现为动脉内膜炎伴动脉周围炎，血管内膜增厚，血管闭塞，最具代表性的受累血管是回返动脉和豆纹动脉，缺血区域在内囊和内囊附近的基底节区；临床上常呈“卒中”样发作，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等 实质型神经梅毒 较晚期的神经梅毒，主要有麻痹性痴呆和脊髓痨两种类型，症状重叠发