微生物学总结07梭菌.docVIP

破伤风梭菌 产气荚膜梭菌（魏氏杆菌） 肉毒梭菌 艰难梭菌 学名 Clostridium tetani Clostridium perfringens C. botulinum C. difficile 形状 菌体细长 粗大杆菌 粗大杆菌 粗大杆菌 排列 散在排列 染色 G+ G+ G+ G+ 特殊结构 有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），无荚膜 有荚膜，芽孢，无鞭毛 有周鞭毛，无荚膜，芽孢椭圆形，位于近侧端，使细菌呈网球拍状 有卵圆型芽孢位于菌体近极端，有周鞭毛和荚膜 营养 培养用疱肉培养基， 在血平板上培养24～48h后，可形成中心紧密，四周松散似羽毛状的不规则菌落，菌落周边有轻度β溶血环 生长速度很快，37繁殖周期仅7分钟，牛乳培养集中汹涌发酵stormy fermentation 疱肉培养基中肉类被消化而变黑伴有恶臭。 分离困难，常用培养基为蛋黄-果糖培养基 气体 专性厌氧 专性厌氧 专性厌氧 专性厌氧 菌落 不规则菌落，β溶血环 双层溶血环（内环为θ毒素所致的完全溶血环，外环为α毒素所致的不完全溶血环） 菌落不规则，血平板上有β溶血环 分类 据毒素分A-E五型 据毒素抗原性不同分八型 抵抗力 与一般细菌相似，芽孢则很强，对青霉素敏感 对所有消毒剂和煮沸有抵抗力，对青霉素等抗生素敏感，特别是氨基葡萄糖甙类 芽孢抵抗力较强，耐热！肉毒毒素耐酸不耐热，胃液中稳定故被肠道吸收而致病 致病物质 破伤风痉挛毒素tetanospasmin 由细菌质粒编码产生，毒性极强，有免疫原性，其类毒素可用于制备疫苗。 破伤风溶血毒素 tetanolysin对氧敏感，作用不清 α毒素（卵磷脂酶lecithinase）：分解细胞膜上的磷脂，引起细胞膜受损，溶血、组织坏死、血管内皮损伤，临床表现组织气肿，有捻发感 θ毒素：溶血素，对氧敏感，能改变毛细血管的通 透性，并对心肌有毒性。 肉毒毒素是该毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种。 嗜神经性，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹 外毒素A(肠毒素）：引起肠壁出血坏死，液体积蓄 B（细胞毒素）：引起细胞肌动蛋白的排列紊乱，且干扰细胞骨架的形成，从而损伤肠壁 疾病 破伤风 1.毒素经深部伤口部位进入末梢神经,沿神经轴索的神经纤维间隙逆行向上,到达脊髓前角和脑干神经细胞。 2.破伤风毒素与脊髓前角和脑干的神经细胞膜上受体-神经节苷脂（ganglioside）结合,阻断脊髓抑制性神经元细胞的抑制性神经递质（inhibitory neurotransmitters）的释放 3.使肌体的屈肌, 伸肌和呼吸肌的运动神经元同时兴奋,出现破伤风所特有的“肌肉痉挛”、“苦笑面容”和“角弓反张”。 气性坏疽gas gangrene又称梭状 芽胞性肌肉坏死症(C. endometritis)。 食物中毒：肠毒素引起，1-2天自愈 厌氧性蜂窝组织炎，子宫内膜炎 食物中毒：食品加工过程中污染该菌芽孢造成。 婴儿肉毒病 创伤肉毒病 抗生素相关假膜性结肠炎 血症 不侵入其它部位，只是毒素进入中枢神经系统 败血症 毒素作用 免疫 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫，但由于破伤风毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而次量却不足以引起免疫，并且毒素可迅速与神经组织牢固结合，不能有效刺激免疫系统引起免疫应答。 无免疫力 生化反应 在疱肉培养基中生长，肉汤均匀浑浊，可分解蛋白质产生甲基硫醇、H2S、NH3等，有腐败性臭味。不发酵糖类；能液化明胶产生H2S，形成吲哚；不能还原硝酸盐。 发酵糖类，产酸产气 分解蛋白质 微生物学检查法 微生物检查意义不大 形态学检查：革兰染色，发现革兰阳性大杆菌，伴有其他杂菌和少量不规则白细胞可初步诊断 分离培养，血平板或疱肉培养基，细菌培养液给小鼠或家兔静脉注射，“泡沫肝” ELISA方法从病人粪便中检测肠毒素 100000/g食物可诊断为食物中毒 检测肉毒毒素：动物实验（小鼠） 用分型抗毒素还可以确定毒素型别 检测细胞毒素 防治 人工主动免疫：破伤风类毒素（tetanus toxoid)： 破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性，经0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保留抗原性，成为类毒素，可作为疫苗预防破伤风。用于高危人群。 人工被动免疫：破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)：类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，简称抗毒素。可中和破伤风痉挛毒素。用于破伤风感染的治疗及紧急预防。 抗生素的运用：大剂量的青霉素和甲硝唑能有效抑制破伤风梭菌在局部病灶的繁殖 伤口的正确处理：3%双氧水冲洗 1.加强食品卫生的监督和管理，食品进食前加热煮沸即可破坏毒素，治疗可用A、B、E三价抗毒素 2.辅助呼吸系统支持疗法，预防呼吸肌麻痹