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正常对照组小鼠反应灵敏，饮食活动正常，毛发有光泽，无便血。小鼠于饮用5%DSS溶液后第3天出现懒动、拱背、厌食、体质量下降，进食和饮水量减少。随时间延长，模型组小鼠症状逐渐加重，DAI值逐渐升高，第5-7天出现不同程度的肉眼血便。维生素D干预组症状较模型组组小鼠明显减轻，DAI评分也明显低于模型组组，同时，高剂量组评分明显低于低剂量组。 DAI评分示B组与C组、D组比较差异有统计学意义(P 0.01)。C组与D组比较也有统计学意义(P 0.01, * * 正常对照组小鼠反应灵敏，饮食活动正常，毛发有光泽，无便血。小鼠于饮用5%DSS溶液后第3天出现懒动、拱背、厌食、体质量下降，进食和饮水量减少。随时间延长，模型组小鼠症状逐渐加重，DAI值逐渐升高，第5-7天出现不同程度的肉眼血便。维生素D干预组症状较模型组组小鼠明显减轻，DAI评分也明显低于模型组组，同时，高剂量组评分明显低于低剂量组。 DAI评分示B组与C组、D组比较差异有统计学意义(P 0.01)。C组与D组比较也有统计学意义(P 0.01, * * IKK 被NF-κB 诱导激酶（NF-κB inducing kinase，NIK）激活后， * * * * June, 2014 Agenda 目的方法 2 研究背景 1 结果与讨论 3 4 结论 * Underground of Ulcerative Colitis 糖皮质激素 抗菌药物 免疫抑制剂 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层。主要症状有便血、腹痛、腹泻等，病因尚不明确。 3 UC流行趋势与危害 [ ] 该病发病率和患病率在我国有明显增加趋势。现阶段，UC 的内科治疗仅能缓解病情，尚不能根治，存在疗程长、停药后易复发的缺点，同时 UC 的发生及进展又存在癌变威胁。 UC定义 [ ] * Underground of Ulcerative Colitis UC病因 [ ] 关于UC的发病机制已形成共识，即遗传易感性为基础、环境因素参与，黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答造成肠道损伤。简而言之就是由细菌成分引发机体自身免疫，感染和免疫是UC发病的关键。 目前促炎性细胞因子与抑炎性细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常被视为UC的重要发病机制。 遗传因素 感染 免疫异常 环境因素 促炎与抑炎细胞因子失调 目前研究，确立了NF-κB在炎症反应中的中心地位。研究仅限于炎症与肿瘤关系的相关研究，而在溃疡性结肠炎方向国内研究尚无。 治疗UC的新思路：阻断NF-κB信号通路，减少细胞因子、炎症介质的产生，减轻炎症反应。 * Underground of NF-κB 炎症因子与NF-κB [ ] 3 促炎与抑炎细胞因子失调 炎症因子 NF-κB 炎症因子 促炎与抑炎细胞因子失调 * Underground of NF-κB 3 核转录因子κB（Nuclear factor-kappa B，NF-κB）是一类关键性的核转录因子，作为信号转导途径中的枢纽，具有广泛的生物学活性。参与炎症、肿瘤、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。 IκB 是一种能特异性结合并抑制NF-κB 的蛋白，与p50 /p65 异源二聚体结合形成三聚体，掩盖其核定位信号NLS，从而使NF-κB 以失活状态存在于细胞浆中。 IκB 激酶（IKK）是一种蛋白激酶复合体 。 IKKβ 磷酸化IκBα 并诱导其降解，使NF-κB 从复合体中解离后转运至细胞核启动下游基因的转录。因此，IKKβ 是激活NF-κB 经典途径的关键亚基。 NF-κB定义 [ ] TNF-α IL-6 TNF-α,LPS, mitogens,virus * Underground of NF-κB TNF-α IL-6 TNF-α,LPS, mitogens,virus Underground of Vitamin D [ 维生素D功能 ] 调节体内钙磷代谢 牙齿及骨骼正常生长发育 体内大多数组织及细胞都存在维生素D受体 维生素D及其受体在抗细菌感染及免疫调节方面发挥重要作用 [ 维生素D缺乏与UC ] 国内外多项研究表明，UC患者普遍存在VitD缺乏。 维生素D的补充是否一定程度减少溃疡性结肠炎的发生？ 维生素D是抑制NF-κB？ 维生素D是否通过IKK抑制NF-κB通路？ 维生素D的补充是否一定程度减少溃疡性结肠炎的发生？ 维生素D是抑制NF-κB？ 维生素D是否通过IKK抑制NF-κB通路？