感染性心内膜炎：围术期管理和手术原则教程解析.docxVIP

感染性心内膜炎：围术期管理和手术原则 Bedeir K, Reardon M, Ramlawi B. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Apr;147(4):1133-41. doi: 10.1016/j.jtcvs.2013.11.022. Epub 2014 Jan 10. Review.PMID:尽管微生物感染的预防和治疗不断取得进展，但心内膜感染的发生率仍在不断增加，并且仍然是一种严重疾病。此类患者的积极药物治疗和手术治疗策略及其效果仍在不断发展中，对其并发症发生率和死亡率产生了显著影响。本项综述重点关注了当前对最常见和最危险并发症发生过程的认知，以及目前心脏内科和心脏外科医师在治疗这些重症患者时应该注意的管理策略。（J Thorac Cardiovasc Surg 2014;147:1133-41）尽管感染性心内膜炎（ infective endocarditis，IE）的诊断方法和抗菌治疗均已取得很大进步，但其仍是一种预后极差的感染性疾病， 1年死亡率高达40% [1,2]。在处理这些危重症患者时，需要了解疾病进程中的各种病原微生物、血流动力学、栓子和免疫状况。作出诊断时，患者往往在某一方面已出现了并发症。了解本病发展过程中各种表现，对于进行及时和有效的干预至关重要。因此，本文讨论了 IE最常见和最危险并发症的发生过程，以及每位医师在处理这些危重症患者时均应该了解的治疗策略。 并发症概述 细菌种植于心内膜后，通过直接细菌浸染的相互作用侵蚀各种心脏结构，加重心脏组织内的炎症反应和液化酶的释放。这在由金黄色葡萄球菌引起的主动脉瓣部位的IE中尤为明显。这可能是由于与二尖瓣相比，主动脉瓣瓣环缺少纤维组织支持。但不幸的是，主动脉瓣却比其他瓣膜更容易发生IE，同时金黄色葡萄球菌所致的IE发生率在过去20年中急剧增加，已从1990年的2%上升至2009年的25% [3]。 突发的反流性病变或分流形成，均可能会导致心室容量突然超负荷，造成突发性充血性心力衰竭（ congestive heart failure， CHF），使IE复杂化。自体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis， NVE）中的腱索断裂、 NVE或人工生物瓣膜IE中的瓣叶穿孔，以及人工生物瓣膜心内膜炎（prosthetic valveendocarditis， PVE）中的瓣叶裂开均可能导致突发反流。在NVE和PVE中，患者无论接受药物治疗还是手术治疗， CHF这一并发症对预后影响最大 [4,5]。比较合并CHF的IE患者接受抗菌药物治疗和手术治疗效果的早期研究显示，手术具有明显优势（死亡率分别为23%和71%） [6-8]。在少数情况下，巨大赘生物阻塞心室流出道时也会导致心力衰竭。 类似的病理生理机制同样也会导致感染出现瓣周扩散（ paraannular extension， PAE）。由于病理生理机制相似， PAE也多由坏死性细菌感染所致，并多发于主动脉瓣位置。此外， PAE是IE最常见的并发症之一，在人工心脏瓣膜和自体瓣膜中感染的发生率分别高达100%和40% [9]。瓣周感染过程会使瓣环变得更加脆弱，并最终导致组织破坏、瓣叶裂开和脓肿形成，有时甚至会导致出现瘘管形成。这将增加患者的CHF发生事件，且具有更高的死亡率。既往研究显示，存在PAE相关瘘管时会使死亡率高达40% [10,11]。 除了局部组织破坏，全身性栓塞是IE最常见的并发症。栓子通常由赘生物或易碎的坏死组织以及感染组织组成。与局部破坏效应不同，栓塞更多发于二尖瓣位置。尽管栓塞风险很高（高达50%的患者会发生栓塞事件），但在开始抗生素治疗后会出现大幅降低，并且在2周后仍持续保持效果 [3,12-14]。既往发生过栓塞事件、处于开始抗生素治疗的前2周、左心系统IE（特别是二尖瓣位置）、存在活动性且体积较大（ 10~15 mm）或尽管行抗生素治疗但仍存在继续增大的赘生物，以及特定病原体（金黄色葡萄球菌、真菌、肠球菌和HACEK菌群）感染患者的全身性栓塞率显著更高 [3,12,15]。没有任何血管床对这些病原体免疫，但这些病原体通常有65%会影响到大脑（其中90%累及大脑中动脉供血区）。此外，肾动脉和脾动脉血管床也经常受累 [16]。当脓毒性栓子累及动脉时，最终将导致梗死、脓肿（通常由金黄色葡萄球菌导致）或真菌性动脉瘤（较为罕见，发生于累及血管壁内滋养血管时）。随后受累血管壁通常会变得脆弱，并出现进行性动脉瘤样扩张。 缩写及缩略词ACC = 美国心脏病学学院CHF = 充血性心力衰竭CT = 计算机断层扫描ESC = 欧洲心脏病学会GFP = 戊二醛固定心包IE = 感染性心内膜炎MIC = 最低抑菌浓度M