原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
* II型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 II型超敏反应 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 参与II型超敏反应的抗原 1. 组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh抗原不符、HLA抗原 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉 2. 外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面 3. 抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合 参与II型超敏反应的分子与细胞 1. 抗体：IgG、IgM 2. 补体参与 3. 参与的细胞： 单核/巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、嗜酸性粒细胞 一、II型超敏反应的发生机制 1. 补体介导的细胞毒作用： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物 →激活补体→介导溶细胞效应 2. 调理吞噬作用： 抗原抗体复合物激活补体→C3b、C4b吸引吞噬细胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬 3.ADCC效应: NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞 4.改变靶细胞功能： 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能 II型超敏反应的胞毒机制 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC） IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞 二、常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异性型抗原引起 输血反应、新生儿溶血症 2.由外来抗原或半抗原引起 药物过敏性血细胞减少症 3.由自身抗原引起 肺肾综合征、肾小球肾炎 4.由自身受体抗体引起 毒性甲状腺肿、重症肌无力 药物导致过敏性血细胞减少症的途径 *
文档评论（0）