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百草枯中毒 一、概念 百草枯:是目前应用的除草剂之一,又名克 芜踪、对草快,接触土壤后迅速失活。 二:中毒机制 百草枯为一种电子受体 ,参与细胞内的氧化还原反应,导致细胞膜脂质过氧化,引起以肺部病变类似于氧中毒损害为主的多脏器损害。 三、临床表现 1.经口中毒者 有口腔烧灼感,口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,甚至呕血、便血,严重者并发胃穿孔、胰腺炎等;部分病人出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常,甚至肝功能衰竭。可有头晕、头痛,少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。肾损伤最常见,表现为血尿、蛋白尿、少尿,严重者发生急性肾功能衰竭。肺损伤最为突出也最为严重,表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难,查体可发现呼吸音减低,两肺可闻及干湿啰音。大量口服者,24小时内出现肺水肿、肺出血:非大量摄入者呈亚急性经过,多于1周左右出现胸闷、憋气,2~3周呼吸困难达高峰,患者常死于呼吸衰竭。少数患者发生气胸、纵隔气肿、中毒性心肌炎、心包出血等并发症。 2.局部接触百草枯中毒 临床表现为接触性皮炎和黏膜化学烧伤,如皮肤红斑、水疱、溃疡等,眼结膜、角膜灼伤形成溃疡,甚至穿孔。长时间大量接触可出现全身性损害,甚至危及生命。 3.注射途径(血管、肌肉、皮肤等)接触百草枯者 注射途径(血管、肌肉、皮肤等)接触百草枯罕见,但临床表现凶险,预后差。 四、严重程度分型 轻型 摄入百草枯的量<20毫克/kg体重,无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复。 中到重型 摄入百草枯的量>20毫克/kg体重,仅部分患者可存活,多数患者2~3周死于肺功能衰竭。 暴发型 摄入百草枯的量>40毫克/kg体重1~4天内死于多脏器衰竭。 , 五、诊断 1.根据接触或服用百草枯的病史确立诊断。 2.临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断。 3.血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断,同时也与预后密切相关。 六、治疗 1.阻断毒物吸收 2.促进毒物排出 3.药物治疗 4.支持对症治疗 5.其他治疗 6.监测与随访 1.阻止毒物吸收 主要措施有催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。 (1)催吐、洗胃与吸附 可刺激咽喉部催吐,争分夺秒洗胃。洗胃液首选清水,也可用肥皂水或1%~2%碳酸氢钠溶液。洗胃液不少于5升,直到无色无味。上消化道出血可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。洗胃完毕注入吸附剂15%漂白土溶液。 (2)导泻 用20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻,促进肠道毒物排出,减少吸收。患者可连续口服漂白土或活性炭2~3天,也可试用中药(大黄、芒硝、甘草)导泻。 (3)清洗 皮肤接触者,立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服,用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发,不要造成皮肤损伤,防止增加毒物的吸收。百草枯眼接触者需要用流动的清水冲洗15~20分钟,然后专科处理。 2.促进毒物排出 (1)补液利尿 百草枯急性中毒者都存在脱水,适当补液联合静脉注射利尿剂有利于维持循环血量与尿量(1~2ml/kg/h),对于肾功能的维护及百草枯的排泄都有益。需关注患者的心肺功能及尿量情况。 (2)血液净化 在患者服毒后6—12小时内进行血液灌流或血液透析 3.药物治疗 临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤,常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。 4、支持对症治疗 (1)氧疗及机械通气 急性百草枯中毒应避免常规给氧。 (2)抗生素的应用 急性百草枯中毒可导致多器官损伤,可预防性应用抗生素,推荐使用大环内酯类,该类药物对防治肺纤维化有一定作用。 (3)营养支持 急性百草枯中毒因消化道损伤严重而禁食者,注意肠外营养支持,必要时给予深静脉高营养。 (4)对症处理 5、其他治疗 放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量,降低纤维蛋白产生,无证据表明此法能降低病死率。肺移植用于重度呼吸功能不可逆性衰竭病人,国外有成功的报道。 6、监测与随访 为评估病情和判断预后、指导治疗,具备条件时,应进行以下监测: 患者就诊时立即抽血送检百草枯浓度,以后每3天监测一次,如已无百草枯,可停止检测。每日测尿百草枯半定量,晨起尿检,每日一次,直到阴性。同时查血尿常规、肝肾功能、心肌标记物、动脉血气分析、胸片(或肺CT)等,应在就诊后12小时内完成,必要时随时监测,直到病情好转。 七、预后 由于百草枯的肺损伤特点,存活者应进行至少半年的随访,注意复查肺、肝、肾功能。鉴于糖皮质激素和免疫抑制剂可出现感染、骨坏死等副作用,用前应向家属告知。 1.服毒量是急性百草枯中毒预后最重要的影响因素。毒物清除时间包括催吐、洗胃等急救措施也可影响其预后。患者空腹服毒,血白细胞计数增高明显,肝、肾功能障碍及代谢性酸中毒、肺损伤出现较早,特别是服毒24小时内
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