百草枯中毒诊疗规范(唐)教案分析.ppt

百草枯中毒诊疗规范共识（急诊医师协会讨论版） 河北医科大学第二医院急诊科 田英平 历史资料 百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂) 1962年用于农业 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件 台湾于1985年首次报道20例 中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例 目前可以说“风起云涌”。 百草枯商品名克无踪，化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4’联吡啶阳离子，一般制成二氯化物，为纯白色结晶，在酸性及中性溶液稳定，遇碱水解。商用多为20%溶液，并加入着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。在广大农村应用普遍。 中毒多为自服或误服。 百草枯对人毒性极强，口服致死量为1g（即相当于20%原液5ml），急性百草枯中毒死亡率极高，可达80%以上，目前尚无特效解毒药。 毒理机制共识 目前诸多问题尚不清楚，多根据动物实验进行推测。“道不通则理不顺”，“模糊面前寻光明”。 毒代动力学 中毒机制 中毒机制之共识：认同过氧化损伤学说 百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内氧化还原反应，产生大量活性自由基，造成细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、ARDS，晚期出现不可逆的肺间质纤维化。 毒代动力学之共识 百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%-15%，大部分经粪便排泄，吸收后0.5~4h内达血浆浓度峰值，在体内分布广泛，分布容积1.2-1.6L/kg，分布相中的血浆半衰期约5h，清除相中的血浆半衰期约84h。百草枯与血浆蛋白结合很少，且不经代谢，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。 毒代动力学之共识 口服后约15h肺中浓度达峰值，以肺和肌肉组织中浓度较高。百草枯进入肺组织的可能机制是由于百草枯和二胺、多胺及二胺二硫胺具有结构上特殊的相似性，肺泡上皮Ⅱ型、Ⅰ型细胞和气管的Clara细胞主动摄取并富集百草枯，使肺组织百草枯浓度是血浆浓度的10-90倍。在中毒早期，血液中的百草枯与血运丰富的器官如肝、肾、心脏中的百草枯存在快速的交换达到平衡，而在随后的较长时间内与肺组织中百草枯存在缓慢的交换平衡。 诊断共识 ①确切的百草枯接触史（达到有害的量） ②百草枯中毒的临床表现 ③血、尿百草枯含量测定 疑似诊断: ② 临床诊断①＋ ②或① 临床确诊① ＋ ② ＋ ③;①＋ ③ ;②＋ ③ 。 诊断共识 建议名称定为急性百草枯中毒 途径+急性百草枯中毒 诊断共识之注意事项 随着时间推移，血尿百草枯浓度逐渐减低甚至目前方法难以测出，多数服毒患者服毒后5-7天目前气相色谱、液相方法不能测出。 儿童及幼儿毒物接触史常不明确，漏诊、误诊并不少见。 百草枯接触史不明时诊断困难，特别是难以早期做出诊断，影响预后。 诊断分级的建议 对于中毒进行分级，以指导治疗，判断预后。 百草枯中毒缺乏特效治疗，至今尚没有成熟的病情分级标准，在临床中往往对各种程度患者不加以区分地将所有可能有效的方法全部应用，并用到临床最大量甚至超大量，极有可能造成过度治 疗，加重患者病情及经济负担。 分级标准的参考共识 （一）轻型 摄入百草枯的量＜20毫克/kg体重 （二）中到重型 摄入百草枯的量＞20毫克/kg体重 （三）暴发型 摄入百草枯的量＞40毫克/kg体重 服毒量的评估 　　通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患 者血中仍可检测到高浓度的百草枯。 一旦明确为百草枯口服中毒 即应遵从下列规范 (一)治疗措施 1．洗胃与导泻 　　口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，不具备洗胃条件时仍不失为排毒措施。就诊于急诊室或急诊科10分钟内开始洗胃，洗胃液可以为清水或2%碳酸氢钠溶液，洗胃液一般不少于5L，直到无色无味。上消化道出血不是洗胃禁忌，可用8%mg正肾盐 水洗胃。 1．洗胃与导泻 　　洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃管后仍然频服漂白土，以清除口腔食道的毒物，24小时漂白土溶液可用1000ml，同时在洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利等，其它泻剂如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g同时应用，也可应用中药泻剂以上措施应在半小时内完成。 2．血液净化 灌流2小时+透析4小时(2:2:2或3:2:1) 2．血液净化 活性炭罐或树脂罐? HA230或HA330? 2．血液净化 　　尽早开始，应于就诊后不迟2小时开始，间断反复进行，最好血液灌流加透析持续床旁血滤 (CRRT)未显示有更多优势，不主张作为首选。 3．免疫抑制剂 一旦口服达致死量(1g)即应开始肾上腺皮质激素尽早应