病理生理学休克教案分析.pptVIP

三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 （二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 （六）MSOF 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1、? 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾 2、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 监测补液的最佳指标是：PAWP 休克1期：及时的补液就可纠正休克。 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的 应用 3、? 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 4、细胞损伤的防 治 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）? 糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。 （3）??ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP 5、? 体液因子拮抗剂的使用 6、? 防止器官功能衰竭? 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ yhq7652@ 皖南医学院 病理生理学教研室 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 二、概念 休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 病因和分类 一、病因分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏 急性心力衰竭、强烈神经刺激等。 二、血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 三、按休克发生