病生卫洪昌全身炎症反应综合征(研究生用)教案分析.pptVIP

病生卫洪昌全身炎症反应综合征(研究生用)教案分析.ppt

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超级细菌新德里金属-β-内酰胺酶1(NDM-1)致全球感染人数不断增加,死亡患者死因主要与感染 有关。 NDM-1多发现于大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌。 NDM-1是一种新的超级耐药基因,编码一种新的耐药酶 目前还没有特效药可以战胜这一超级细菌 概念 全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 感染或非感染病因(创伤等)作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 1991年ACCP/SCCM讨论会上提出: 具备2项或以上即可判断发生了SIRS 炎症反应综合征的诊断指征问题 中国医科大学附属第二医院在此基础上 又附加了一些项目。如: 1、意识改变:兴奋、烦躁、嗜睡; 2、少尿0.5mmol/(kg.h)连续2h; 3、乳酸酸中毒2mmol/L; 4、低氧血症:不吸氧下PaO26.65kPa或SaO285%; 5、空腹血糖6.4mmol/L; 6、CRP升高; 7、血清酶变化; 8、炎性介质和细胞因子检测。 ---- 小儿急救医学 2000 严重感染 菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia) 非感染性打击 创伤 烧伤 急性胰腺炎 SIRS的病理生理变化 全身持续高代谢状态 高动力循环(CO↑,R↓) 以细胞因子为代表的各种炎症介 质的失控性释放 SIRS发病的本质 致炎 抗炎 因:①促炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 ③抗炎机制弱,如GC受体少 C反应蛋 白(CRP) 、降钙速素原(PCT) 、IL-2 、IL-8、TNF-5等是目前常用的SIRS生物标志物。已加入新生儿SIRS的诊断标准,但需进一步验证和完善。 全身炎症反应综合征专题讨论会纪要,2005 血镁水平反映 SIRS患儿的病情 及预后, 可作为判断 SIRS预后简易 可靠的指标之一。 指创伤、休克和感染等因素作用于机体时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 ①内源性抗炎介质:如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF- α受体、TGF-β、NO等。 例如:创伤、感染早期, PGE2 诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10,抑制TNF、IL-1的释放 ②抗炎内分泌激素:GC、CA是参与CARS的主要抗炎内分泌素 例如 Ⅰ.给动物注射内毒素后,血浆TNF和IL-1升高的同时,GC也显著升高。 Ⅱ.CA能抑制内毒素诱导的炎症介质释放,并呈量效关系。 CARS的诊断标准 外周血单核细胞HLA-DR表达量降至正常30%以下。 伴有炎症因子释放减少。 1997年Bone提出。 提出SIRS的临床意义 SIRS的提出是对感染、创伤和MODS认识的重大突破 SIRS概念指出了机体炎症免疫机制,即“内因” ,是决定感染的临床表现和结局重要 或主要 因素. SIRS概念对疾病恶化的预替作用 , 从整体、动态和平衡原则对复杂性疾 病分析思路。 有利于医患沟通理解。 存在的问题 诊断标准太过敏感,缺乏生化指标,特异性差。 难以区分原发病的病理生理状态,无助于临床医生明了其潜在问题。 缺乏明确的临床价值。 SIRS与中西医治疗进展 清热解毒、通里攻下、活血化淤 等治疗法则,通过清除内毒素,保护肠道屏障,拮抗炎症细胞因子,提高机体免疫力,增加器官功能储备等途径,起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效,进而阻断了SIRS向MODS转化。 北京儿童医院PICU采用单味熟大黄粉末,可排除肠道内积滞,清除肠道内细菌和毒素。 大承气汤在多器官功能障碍综合症治疗过程中的免疫调节作用 清胰汤( 茵陈、 栀子、 大黄 、柴胡、 元胡 、金银花 、连翘等组成) 联合西药治疗能有效降低重症急性胰腺炎( SAP) 的急性生理和慢性健康评分( acute physiology and chronic health evaluation ,APACHE ) 评分,其机制可能是通过减少急性期 IL- 8,IL- 10 等细胞因子的释放而抑制 SIRS 反应 通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型,证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英

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