第二水电解质代谢紊乱精要.ppt

2. 水肿的特点及对机体的影响 （1）水肿液的性状 漏出液－非炎性，蛋白含量低，比重低，细胞数少 渗出液－多为炎性，比重高，蛋白含量高，细胞数多，少数为淋巴性水肿 （2）水肿的皮肤特点 隐性水肿－水肿程度较轻 显性水肿－皮下积聚有过多 的液体，体重往往超过原体 重的10％ （3）全身性水肿的分布 心性水肿－低垂部位（下肢） 肾性水肿－眼睑或面部 肝性水肿－腹部 影响水肿液分布的因素 重力效应：毛细血管流体静压 组织结构特点 局部血液动力学因素 (4) 水肿对机体的影响 有利：稀释毒素，运送物质，缓冲 不利：细胞营养障碍，器官活动限制 (二)、高钠血性体液容量增多（hypernatremia hypervolemic） 特点： 血钠和血容量均增多。 1．原因和机制： 盐摄入过多或盐中毒 ※ 医源性—输高渗盐水 ※ 原发性—原发性醛固酮 增多症、Cushing综合症 2．对机体的影响 细胞外液高渗↑ 细胞脱水 中枢神经系统症状 3．防治的病理生理基础 ※ 治疗原发病 ※ 肾功正常：速尿 除钠 ※ 治肾功低下：高渗葡萄糖 腹膜透析 1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。 (二)水肿(edema)－正常血钠性体液容量增多 部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 范围： 全身性水肿 （anasarca) 局部性水肿 (local edema) 水肿液存在状态： 凹陷性水肿 隐性水肿 2、水肿的分类 两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) 3、水肿的发病机制 毛细血管平均压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg =(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg ① 正常血管内、外液体交换 血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成↓：肝硬化、营养不良 丧失↑：肾病综合症、烧伤 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤 ② 血管内外液体交换失衡的因素 V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿 组织液生成回流 毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 大(1.018) 小 (1.015) 液体比重 多(500个/ul) 少 (100个/ul) 有形成分 高(可达3-5g%) 较低(2.5g%) 蛋白含量 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 发病环节 渗出液 漏出液 （ transudate） （ exudate） 淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) 3、水肿的发病机制 两个平衡→失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) ① 球—管失平衡 0.5％～1％ 99％～99.5％ 肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate） 原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 肾血流重分布 皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑ ② 影响球-管失衡的因素 (占85%) (占15%) 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球滤过率（glomerular filtration rate）: 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 125ml/min 滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值