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第二节 Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应 概述： IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 二、常见Ⅱ型超敏反应性疾病 1、抗原诱导产生抗体（主要是IgG和IgM） 抗原分两种来源 2、抗体介导靶细胞破坏机制 ⅰ 补体介导的细胞溶解 （经典途径） ⅱ 调理吞噬 （通过促进吞噬细胞作用） ⅲ ADCC作用（通过NK细胞杀伤） 1.输血反应 给予病人误输入异 型血后，因人体血液中 有天然ABO血型抗体， 可激活补体破坏红细 胞，引起溶血反应。 2.新生儿溶血症 3.药物过敏性血细胞减少 临床上可出现 : 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 原因：药物半抗原（如青霉素、磺胺、苯海拉明 等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应 4.自身免疫性溶血性贫血 与遗传或因病毒、药物等作用于红细胞，使其免疫原性变化，形成新的抗原表位或隐蔽抗原表位暴露，诱导机体产生自身抗体，由此发生自身免疫应答。 5.肾小球肾炎 由于乙型溶血性链球菌含有与肾小球基底膜共同抗原成分，发生交叉反应所致。 Ⅱ型超敏反应的特点 ①由IgG 和IgM类抗体介导； ②补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病； ③靶细胞：血细胞和某些组织成分. 第三节 Ⅲ型超敏反应 又称： 免疫复合物型 或血管炎型超敏反应 概述： 由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、 Ⅲ型超敏反应机制 二、常见Ⅲ型超敏反应性疾病 一、Ⅲ型超敏反应的发生机制 1、抗原诱导抗体产生 抗原 根据来源分为 ⑴内源性抗原：如SLE患者的核抗原 ⑵外源性抗原：如异种血清、药物等 抗体 主要是IgG和IgM 2、免疫复合物的沉积 ㈠免疫复合物的形成 ㈡免疫复合物的沉积 ㈢免疫复合物的致病机制 （二）免疫复合物的沉积 ⅰ 免疫复合物的数量 ⅱ 血管壁通透性 ⅲ 局部解剖学特点和血流动力学 （三）免疫复合物的致病机制 1.补体的作用：经经典途径产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质引起局部水肿。 2.中性粒细胞：局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。 3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。 Ⅲ型超敏反应的特点 ①由IgG和IgM类抗体介导； ②中等大小可溶性IC沉积； ③C激活，中性粒细胞参与起主要作用. 第四节 Ⅳ型超敏反应 又称迟发型超敏反应（DTH） 概述： 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 一、Ⅳ型超敏反应机制 二、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 一、Ⅳ型超敏反应的发生机制 抗原致敏： 抗原包括微生物、寄生虫、组织抗原等 某些胞内寄生菌（如结核杆菌）是最常见引起Ⅳ型超敏反应的抗原 此外，某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒等也可引起此型超敏反应。 抗原刺激T细胞活化，增殖，产生特异性致敏淋巴细胞。 致敏阶段 发敏阶段 二、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 1.传染性超敏反应 结核菌素皮肤反应是迟发型细胞超敏反应。它是抗原(结核菌或卡介苗)进入机体使机体的免疫T淋巴细胞致敏，并大量分化增殖。 当已致敏的机体再次遭受到抗原入侵时，致敏淋巴细胞就会与之结合，引起变态反应性炎症。表现在结核菌素注射部位形成硬结甚至发生水泡、坏死。 结素试验阳性表明机体曾经受到结核菌感染或接种过卡介苗，也表示机体对结核菌有一定免疫力。 3.移植排斥反应 Ⅳ型超敏反应的特点 ①发生慢,消退慢:24～72h; ②主要由T细胞介导；无抗体和补体参与; ③病变特征是以单个核细胞浸润为主. 小 结 本章掌握要点： 1.超敏反应的概念、分型； 2.Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病； Ⅰ型超敏反应的防治原则。 Th1释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体