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抗感染免疫 第一节 机体抗感染免疫因素 第二节 抗细菌、真菌感染免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 抗寄生虫免疫 第一节 机体抗感染免疫因素 一、屏障结构作用 (一)种间屏障 种属免疫:由遗传所决定某些种属对特定感染因子的抵抗力性. 瘟疫论牛病而羊不病,鸡病而鸭不病,人病而禽不病. 皮肤黏膜屏障 健康完整的皮肤粘膜是阻止病原微生物强有力的屏障 (1)物理屏障作用(机械性阻挡):纤毛的定向摆动、分泌液和尿液的冲洗作用 (2)化学屏障作用:分泌液—杀菌和抑菌物质 汗液分泌乳酸和皮脂腺分泌不饱和脂肪酸都抑菌;呼吸道、消化道有丰富的粘膜相关淋巴组织和腺体,能分泌SIgA,溶菌酶、抗菌肽、天然抗体,胃酸杀菌 (3)微生物屏障作用:正常菌群,如口腔细菌产生H2O2,肠道大肠杆菌分泌细菌素。 病原微生物穿过体表屏障向机体内部入侵、扩散时,机体的吞噬细胞及体液中的抗微生物因子会发挥抗感染作用。 二、固有免疫细胞作用 (一)吞噬细胞 2.吞噬过程 趋化——接触——吞入——杀灭和消化——排除 吞噬细胞的吞噬过程 3.吞噬作用的结果 完全吞噬:胞外菌吞噬后5-10分钟死亡, 30-60分钟消化破坏。 不完全吞噬:胞内寄生菌如结核杆菌在胞内 增殖导致吞噬细胞死亡,随吞 噬细胞游走导致扩散。 组织损伤:吞噬过程中,溶酶体酶破坏临近 正常组织,造成组织损伤和炎症反应 防御素的结构及其杀菌机制 全身免疫 粘膜免疫 抗细菌感染免疫的特点 (一)抗胞外菌感染 1.吞噬细胞作用 2.抗体和补体调理作用 3.细胞免疫作用 (二)抗胞内菌感染 1.吞噬细胞作用 2.细胞免疫作用 抗菌免疫 一、非特异性免疫 (一)屏障结构 (二)吞噬细胞 (三)组织和体液中的抗微生物物质 二、特异性体液免疫——抗菌免疫 胞外菌感染的致病机制,引起感染部位的组织破坏(炎症 和产生毒素。抗胞外菌感染免疫应答排除细菌及中和其毒素 1.抑制细菌的吸附 病原菌对粘膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件 SIgA对阻止病原菌的吸附 。 2.调理吞噬作用 抗体和补体具有免疫调理作用,增强吞噬细胞的吞噬效应。 3.溶菌作用 细菌与IgG/IgM结合后,能激活补体导致细菌的裂解死亡。 4.中和毒素作用 IgG与相应毒素结合,中和毒性,阻止外毒素与易感细胞上的特异性受体结合,使外毒素不表现毒性作用。 抗毒素与外毒素结合形成的免疫复合物随血循环最终被吞噬细胞吞噬。 中和抗体的作用 抗细胞内感染菌免疫 1.吞噬细胞吞噬杀伤靶细胞 2.CTL细胞直接杀伤 3.Th1细胞释放淋巴因子,激活并促进吞噬 细胞进行清除。 抗真菌免疫 一、天然免疫 1.皮肤粘膜屏障作用 完整的正常皮肤粘膜能防止真菌侵入 儿童头皮皮脂腺分泌的脂肪酸量少,故易患头癣;成人足汗较多及趾间和足底缺乏皮脂腺,患足癣 2.正常菌群的拮抗作用 3.吞噬细胞的作用 吞噬细胞促进因子(tuftsin), 亦称促癣吞噬肽,它结合到中性粒细胞外膜上,可提高中性粒细胞的吞噬和杀菌活性,并有促趋化作用 抗真菌免疫 二、获得性免疫 (一)真菌感染的治愈与细胞免疫有关 1.T细胞分泌的淋巴因子对加速表皮角化和皮屑形成,随皮屑脱落,将真菌排除; 2.T细胞为主导的迟发型变态反应引起免疫病理损伤能局限和消灭真菌,以终止感染; 3.一般DTH反应强度与体内菌量呈反比,如DTH阴性则菌量增加,病情严重,而经治疗又转阳性,说明治疗见效,预后良好。 (二)体液免疫对部分真菌感染有一定保护作用 1.特异性抗体可阻止真菌转为菌丝 2.特异性抗体提高吞噬细胞的吞噬率; 3.抗白色念珠菌抗体与菌表面甘露醇蛋白质复合物结合,阻止本菌粘附宿主细胞; 4.全身性白色念珠菌感染,尽管其迟发型变态反应阳性,或通过被动转移致敏淋巴细胞,还必须同时输入特异抗体才起保护作用 5.DTH阴性者即使有抗体,不能引起保护作用,表明抗体须在具有良好的细胞免疫基础的机体内才发生保护作用。 抗病毒免疫 一、天然免疫 屏障结构、吞噬细胞和补体 天然免疫在病毒感染早期起限制病毒迅速繁殖及扩散的作用,但并不能将病毒从体内彻底清除。 1.干扰素 (1)发现: 是最早发现的细胞因子,1957年Isaacs和Lindenmann发现,用灭活的流感病毒作用于细胞后,细胞产生一种具有干扰活病毒增殖的可溶性物质,故称干扰素。 (2)概念 IFN是由病毒或其他IFN诱导剂诱导人或动物细胞产生的一类糖蛋白,它具
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