肥胖相关性肾病教程解析.ppt

肥胖已经是当今世界一个流行病，它不仅能诱发高血压、动脉粥样硬化及糖尿病，而且它还能导致肾损伤。 肥胖相关性肾病（ORG）包括肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM）和肥胖相关性局灶节段肾小球硬化（OB-FSGS） 发病机制 脂肪细胞因子促成胰岛素抵抗参与ORG发生 某些脂肪因子能对胰岛素发挥重要调节作用，其中瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α及白介素-6能促进胰岛素抵抗，而脂联素、内脏脂肪素和网膜素能拮抗胰岛素抵抗，如果它们的调节作用发生紊乱，即可出现胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 脂肪细胞因子促成胰岛素抵抗参与ORG发生 胰岛素能刺激胰岛素样生长因子（IGF）产生。胰岛素和IGF-1可导致一氧化氮合成增加；同时，还能导致血管舒张。肾小球入球小动脉的扩张导致肾小球内高压、高灌注及高滤过（所谓“三高”），促使肾小球肥大，参与OB-GM发病。 脂肪细胞因子直接损伤肾小球细胞 动物实验证实，瘦素能促进肾小球系膜细胞及内皮细胞高表达TGF-β受体，增加胶原的合成，促使OB-FSGS发生，瘦素还能导致大鼠系膜细胞肥大，参与OB-GM发病。 临床特点 临床特点 　 OB-FSGS常呈现中、大量蛋白尿，GFR逐渐下降，而后血清肌肝增高，出现肾功能损害，直至进入终末期肾衰竭需要进行肾脏替代治疗，但与原发性FSGS相比，其肾功能