妊娠高血压疾病_new.docVIP

妊娠期高血压疾病 疾病分类及诊断标准 目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压。 妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。 子痫前期 轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。 重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥106 umol/L；④血小板100×109/L（100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AST；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 子痫 子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。 妊娠合并慢性高血压 妊娠前BP≥140/90 mmHg 或妊娠20周之前舒张压≥90 mmHg（除外滋养细胞疾病），妊娠期无明显加重；或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。 慢性高血压并发子痫前期 妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300 mg/24 h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的进一步升高，或血小板计数100×10∧9/L。 病因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 病理生理 基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。 血液系统 血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。 凝血 部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。重症患者可出现微血管病性溶血。 血容量、渗透压 由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。 肾脏 病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。 肝脏 肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。 脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。 子宫胎盘灌流 子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。 临床表现 疾病症状 1、高血压 血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。 2、蛋白尿 尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿 可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加。 诊断及鉴别诊断 诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿、管型尿有时镜下血尿，可以没有高血压等其他症状。 子痫抽搐应当与