脑血管疾病知识分析.ppt

发病机制 临床表现 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、 头晕等） 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现 颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫/偏盲/ 偏身感觉障碍 失语、失认等 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI　 脑CT扫描： 在24～48小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。 实验室和其他检查 诊断要点 年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 治疗要点 急性期治疗 溶栓、调压、防水肿 抗凝、扩管、高压氧 脑保护、中医治疗 康复期治疗 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 1、溶栓 rt-PA 尿激酶 链激酶 6小时内 2、调整血压 3、防止脑水肿 甘露醇、利尿剂、激素、白蛋白、甘油盐水 4、抗凝 肝素 5、扩血管 （发病2-4周） 6、高压氧 7、脑保护 8、中药治疗 扩张血管 急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用 保护脑组织 1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等2.改善脑代谢：B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧 、能量合剂3.钙离子拮抗剂：西比灵 、 尼莫地平等4.亚低温5.胰岛素维持血糖正常低限水平 治疗要点 恢复期治疗 目的：促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、 体疗、针灸等 脑栓塞 cerebral embolism 概 述 指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。 起病急，在活动中起病 局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种 栓子来源：心源性、非心源性、来源不明 病理与病理生理 多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。 病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。 临床表现 发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的 多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展 可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍 神经系统定位体征 原发病的症状和体征 易发生梗塞后出血 辅助检查 头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞 腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞 心电图可见心律失常、心肌梗塞等 脑血管造影 治疗及预后 治疗：脑部病变的治疗 引起栓塞的原发病的治疗 脂肪栓塞 感染性栓子 气体栓塞 预后：死亡率为5－15%，存活者50－60%可复发。 预防：防治各种原发病。 腔隙性梗死 概述 腔隙性梗死是指在大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死。缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性梗死 临床表现 一般特点 多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或者偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，体征单一，预后较好。许多患者并不出现临床症状而由头颅影像学检查发现 腔隙综合征 纯运动性轻偏瘫（PMH）：表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍如失语等 纯感觉性卒中（PSS）：较常见。特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常。病变主要位于对侧丘脑腹外侧核 共济失调性轻偏瘫：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢，可伴椎体束征。病变位于脑桥基底