第五章植物抗病性的遗传和变异分析.ppt

第六章 植物抗病性的遗传和变异 第一节 一般讨论 一切生物学现象，归根结底，基于遗传的控制。通常说，生物的表现型等于其基因型加环境条件。那么，抗病性表现=抗病性遗传+环境条件，但这里所谓的“抗病性遗传，是指寄主抗病性——病原物致病性的相互作用，可示意为： 在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现因病原物致病性基因型而异。 抗病性遗传系统可以分为五个层次： I级互作: 等位基因间的互作。在双倍体中，基因是等位成对的，两者间的互作或是简单显隐性、或中间性、或有剂量效应”……。如以R，r代表等位基因，可写作R?r。 Ⅱ级互作: 在同一生物体内，不同位点的基因之间的互作，如上位、互补、累加、或修饰……等。可写作R1–?R2–。 Ⅲ级互作: 寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作，可写作H?P或R一?vv，H、P分别为寄主抗病性基因和病原物致病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病性遗传中特有的重要的互作。 Ⅳ级互作：寄主——病原物间多对对应基因之间的互作，可写作： V1 V1 v2v2 Ⅳ Ⅲ ? ? ? Ⅲ R1R1 R2R2 ? V级互作：寄主——病原物双方群体间的互作。 第二节 寄主抗病性的遗传 植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905，1912)开始的，他通过杂交试验证明：他试验所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开展。 近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了很大的作用。没有这些学科的帮助和促进，植物抗病性遗传研究是不可想象的。 大量的工作是按如下模式进行的： 第一个问题是： 在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一类更为普遍? 现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因抗病性。据Person and Sidhu(1971)统计，在已有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因遗传。 第二个问题是抗病感病界定上的不确定性和主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带来假象。 以小麦锈病为例，通常均以反应型0，0；1，2为抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比例推设基因对数和互作。个别情况下，也有人以0、0；为抗病，把l·、2、3、4都作为感病。 其实，由于单株间生理的和小环境的差异的影响，反应型变异到一个上下反应型级别是常见的；再者，抗病亲本品种其本身抗病性表现的环境变异是各有不同的，有些免疫品种在通常变化幅度的环境条件下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0； l之间。 一、主效基因抗病性 主效基因抗病性大多都是垂直抗病性。抗病性程度一般均较高，多能达高抗或免疫。一般的抗病性筛选所选得的抗病基因大多均属主效基因。它们多数在幼苗期就能表现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于筛选，它们的遗传较简单，便于选育和稳定，所以为抗病育种所使用。 一、主效基因抗病性 1．显隐性 已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性，写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病，只有rr感病。 在很多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因，在同一植物中已发现了多个基因。 例如： 小麦抗秆锈病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、……到Sr49， 条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15， 叶锈病Lr1、Lr2……Lr50等56个 一、主效基因抗病性 抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆对菜豆黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18℃下抗病，而在27℃下则表现感病。 有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑 病基因Ht，其纯合双倍体HtHt比杂合体Htht抗病性强一些，而三倍体HtHtHt、四倍体HtHtHtHL的抗病程度更依次增强。 显性效应还有时因其遗传背景而异。如Dyck和Samborsky(1968)，曾发现，在品种Red Bobs的遗传背景上，Lr的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完全显性，但在另一个品种Thatcher的遗传背景上，则Lr22呈半显性，Lr24呈隐性 一、主效基因抗病性 2.主效基因的表型效应 多数情况下，主效基因抗病性决定着高度抗病乃至免疫的表现型，且同一植物的各个抗病基因的表型效应相同。 但