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几篇生物类文献介绍 1.本篇文献主要讲述了RECK功能作为一个肿瘤抑制通过抑制迁移,入侵,和血管生成。然而,是否RECK可以调整茎状的肿瘤细胞表型是未知的。在本研究中,我们表明,RECK 是在胃癌细胞和下调是在CD133-positive进一步降低癌症茎状细胞。异位表达下调的RECK的表达的诱导干细胞的基因包括Sox2,Oct4、Nanog和肿瘤干细胞标志物CD133。DAPT(γ-secretase抑制剂)或 TAPI-2 (一个hydroxamate-based抑制剂的MMPs,肿瘤坏死因子α转换酶和ADAM17)减少Notch1脱落和激活导致干细胞基因和CD133衰减。我们的数据表明,ADAM10和ADAM17是公司把下降RECK建议物理之间的相互作用对细胞表面有关系和亚当斯。此外,RECK抑制球形成和球体的大小CD133-positive胃癌细胞。 Hong, Kun‐Jing, et al. RECK Inhibits Stemness Gene Expression and Tumorigenicity of Gastric Cancer Cells by Suppressing ADAM‐Mediated Notch1 Activation. Journal of cellular physiology 229.2 (2014): 191-201. 2.这篇文章的主要内容是：基因表达的标签是应用于临床预测的工具一样确定个人患有局部乳房肿瘤远处转移的发展的风险。我们缺乏一个清晰的理解,荷兰国际集团,然而,这些相关的生物标记物是否链接到一个常见的生物网络,调节转移。我们发现肿瘤蛋白调节的协调表达的13种不同的“可怜的结果“癌症标签。此外,功能失活的在人类乳腺癌细胞在远距离的转移定位中可能是非常重要的。 Wolfer, Anita, et al. MYC regulation of a “poor-prognosis” metastatic cancer cell state. Proceedings of the National Academy of Sciences 107.8 (2010): 3698-3703. 本文和病理性血管生成的机制有关，HYP OXIA在肿瘤的侵袭和转移仍然是难以捉摸的。在这里，我们有开发斑马鱼肿瘤模型，使我们能够学习任意长度课税品早期事件themetastatic级联在单细胞水平在常氧和缺氧的病理血管生成的作用。常氧环境下，成母细胞植入小鼠T241纤维肉瘤胚胎发育转基因fh1的腔： EGFP斑马鱼没有造成显着的传播，侵袭和转移。在鲜明的对比中，从主站点传播的缺氧情况下大量的肿瘤细胞，侵入到邻近组织，并转移到鱼身体的远端部分。同样，缺氧调节血管生成因子，血管内皮生长因子（VEGF）到一个较高水平的表达，导致肿瘤细胞散发国家和转移，这与增加肿瘤新血管形成。舒尼替尼或VEGFR2吗啉抑制血管内皮生长因子受体信号转导通路几乎完全消融血管内皮生长因子诱导肿瘤细胞的传播和转移。据我们所知，缺氧和VEGF诱导的血管生成促进肿瘤的传播，侵袭和转移的病理还没有被描述perviously在单细胞水平。我们的研究结果还揭示临床上可用抗VEGF药物治疗癌症的有益作用的分子机制。 Lee, Samantha Lin Chiou, et al. Hypoxia-induced pathological angiogenesis mediates tumor cell dissemination, invasion, and metastasis in a zebrafish tumor model. Proceedings of the National Academy of Sciences 106.46 (2009): 19485-19490. 4.本文讲述的是细胞迁移和侵袭肿瘤细胞转移的基本部件的一些功能。增加粘着斑激酶（ FAK ）的表达和酪氨酸磷酸化与肿瘤升高。空的突变的FAK导致胚胎致死和FAK “7”成纤维细胞表现出培养细胞迁移的缺陷。在这里，我们表明，病毒的SRC （V -SRC ）斑“7”细胞转化，促进整合刺激肠蠕动等于稳定FAK重新表达。然而， FAK的“7”的V型Src细胞notinvasive ，一种侵入性的细胞表型的产生所需的，酪氨酸- 397磷酸化FAK重新表达， FAK激酶活性。伪足，形成一个FAK- SRC- PL 30Cas DOCK180信号复杂，升高RAC和c-Jun氨基末端激酶激活，细胞浸润与瞬态FAK积累和增加基质金属loproteinase的表达和活性。我们的研究通过不同的信号通路的激活促进细胞运动和侵袭FAK在支持的双重作用。 Hsia, Datsun A., e