幻灯消化性溃疡分析.ppt

zhxl zhxl 消 化 性 溃 疡peptic ulcer 河北省人民医院 谁是与消化性溃疡有关的诺贝尔生理或医学奖 获得者？ 英国 布莱克（black, J. 1926~） 研制出H2受体激动剂和H2受体拮抗剂西咪替丁 1988年荣获诺贝尔生理学或医学奖 Anatomy of the stomach and duodenum Anatomy of the stomach Anatomy of the duodenum Histology of the stomach 定 义Defination 消化性溃疡（peptic ulcer, PU）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，也可发生在食管下端、胃-空肠吻合口附近以及Meckel憩室。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 其他名称 十二指肠溃疡 Duodenal ulcer，DU 胃溃疡 Gastric ulcer，GU Epidemiology流行病学 PU是全球性常见病 约10%人口一生中患过此病 据国外资料记载 19世纪本病少见，且GU多于DU 20世纪后，发病率逐步上升 50年代达高峰，主要是男性DU的增多 70年代以后，发病率有下降趋势 病因 Etiology 幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori，H. Pylori） 非载体类抗炎药（Nonsterioldal Anti-inflammatory Drugs, NSAIDs） 胃酸和胃蛋白酶 其他因素 吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常 H. Pylori 是消化性溃疡的主要病因 消化性溃疡患者H. Pylori 感染率高，根除H. Pylori 可促进溃疡愈合、显著降低溃疡复发率 常规治疗溃疡复发率为50～70％ 根除H. Pylori 治疗溃疡复发率 5% 幽门螺杆菌扫描电镜 H. Pylori感染呈世界范围分布 H. Pylori感染者约15％～20％发生消化性溃疡 临床常用的Hp检查方法 粪便H. Pylori抗原 非甾体类抗炎药NSAIDs 长期服用NSAIDs类药物者 约50%发生出血糜烂性胃炎 10-50%发生消化性溃疡（GU多见） 增加溃疡复发 1-2%发生穿孔、出血等溃疡并发症 NSAID作用机制 ——损伤粘膜防御和修复功能 局部直接作用 酸性环境下，NSAID不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障，在细胞内离子化后产生细胞毒作用。 系统作用 抑制环氧合酶，减少前列腺素的合成，使粘膜细胞失去正常的前列腺素保护，消弱了粘膜的防御修复能力 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的形成是由于胃酸-胃蛋白酶对粘膜自身消化所致 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液 pH, 胃液 pH≥4时，胃蛋白酶就失去活性。 DU患者胃酸分泌增高 GU患者胃酸分泌多不增高（正常或偏低） 其他致病因素 消化性溃疡发生机制 消化性溃疡是一种多因素疾病 幽门螺杆菌感染（H. pylori）与服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）是主要病因 溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 胃酸在溃疡形成过程中起关键作用 临床表现Clinical Manifestations 病例 男，24岁，间断上腹部疼痛5年，再次发作4天入院。患者5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间痛醒，伴反酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续1周左右，口服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般情况佳，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平，上腹偏右压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音3次/分 临床特点 慢性过程，反复发作，病史可达几年甚至几十年 周期性发作，与缓解期交替。发作有季节性，秋冬和冬春之交易发病。可因精神情绪不良或过劳所诱发。 ，进食或服用抗酸药可缓解 临床症状 腹痛为其主要特点 性质：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，饥饿样不适 部位：上腹中部、偏右或偏左 程度：轻至中度持续性痛 节律性：DU特点：进食—舒适—腹痛—进食 有夜间痛 GU特点：饮食—疼痛—舒适—畏食 周期性：发作期与缓解期交替 临床症状 临 床 症 状 并发症症状 后壁慢性穿孔疼痛加剧且放射到后背部，用抗酸药不能缓解 前壁