急性白血病王翠林分析.ppt

急性白血病的护理 内一科 王翠林 教学目的和要求 了解急性白血病的概念 了解急性白血病的分类 熟悉急性白血病的病因 掌握急性白血病的临床表现。 熟悉急性白血病的实验室检查 了解急性白血病的化疗方案 熟悉化疗药物的副作用。 掌握急性白血病的护理措施 【概念】 急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。 【白血病的病因及发病机制】 病毒因素 化学因素：苯、抗肿瘤药物、亚硝胺类 物质、药物（保泰松、氯霉素）等 放射因素：x射线、电离辐射 遗传因素 其他血液病 【分类】 急性淋巴细胞白血病（ALL,简称急淋） 急性非淋巴细胞白血病（AML，简称急非淋） 【临床表现】 贫血 常为首发症状 贫血的原因主要是由于骨髓中白血病细胞极度增生与干扰，造成正常红细胞生成减少约2/3患者在确诊时有中度贫血 【贫血机制】 某些AL在发病前数月甚至数年可先出现难治性贫血 AL的白血病克隆能抑制正常多能造血干细胞以及红系祖细胞 无效性红细胞生成 溶血 其它：急性失血、化疗药物阻碍DNA代谢 【临床表现】 发热 最常见 50%以上的病人以发热起病 半数以上患者以发热起病 可以是低热，也可以是高热 38.5℃常提示继发感染 感染以咽峡炎、口腔炎最多见，肺部感染、肛周炎及肛周脓肿也常见 皮肤粘膜感染易形成蜂窝织炎 胃肠道感染常是脓毒血症的主要来源 泌尿系感染时尿路刺激症状不明显 早期多由革兰氏阳性菌引起 长期反复抗生素治疗后，革兰氏阴性菌多见 【发生感染的机制】 中性粒细胞数量减少和功能缺陷 免疫缺陷：化疗及肾上腺皮质激素的应用可加重免疫紊乱 皮肤粘膜屏障的破坏更有利于病原体的入侵 院内感染：细菌常呈耐药性 【临床表现】 出 血 约1/3以上患者起病时伴出血倾向 未并发DIC而死于出血者占38～44% 并发DIC而死于出血者占20～25% 可发生各系统出血 严重者可发生颅内出血 【出血机制】 血小板减少和功能异常：最重要的原因主要原因为血小板减少、血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、感染以及细菌毒素对血管的损伤。 血管壁损伤 凝血障碍：最常见的类型是DIC 抗凝物质增多：感染可使出血加重 【临床表现】 器官和组织浸润的表现 淋巴结肿大 50%ALL诊断时有淋巴结肿大，多为浅表淋巴结肿大 在ANLL中以M4及M5发生淋巴结肿大多见 【临床表现】 器官和组织浸润的表现 肝脾肿大 以ALL最为显著 表现：食欲减退、腹胀、乏力、消瘦 【器官和组织浸润的表现】 中枢神经系统白血病 急淋最常见 常发生在缓解期，也可发生在活动期 轻者无症状或轻度头痛 重者：脑膜炎表现，但不发热 可引起：压迫和浸润视神经——失明 视网膜浸润——出现盲点 交通性脑积水——头痛、恶心、视力模糊、眼外展麻痹 【器官和组织浸润的表现】 骨骼和关节疼痛：胸骨压痛 眼部：绿色瘤、眼球突出、复视 口腔和皮肤：牙龈增生 睾丸：无痛性肿大，易致髓外复发 心脏和呼吸系统 【实验室检查】 外周血象 ：白细胞计数（10-50) ×109/L，血涂片可见数量不等的原始细胞（或）幼稚细胞 、贫血象改变、血小板低 骨髓象 骨髓穿刺是急性白血病必检项目和确诊的主要依据。以原始细胞和幼稚细胞增生为主。 【实验室检查】 脑脊液改变 压力增高 白细胞数增多 蛋白质增多 糖定量减少 涂片可以找到白血病细胞 【实验室检查】 细胞化学 免疫学检查 染色体和基因检查 【诊断要点】 持续发热或反复感染 进行性贫血、出血、骨骼关节疼痛 肝、脾、淋巴结肿大 白细胞计数增高并出现原始或幼稚细胞 骨髓增生活跃 原始细胞占有核细胞的30%以上 【治疗要点】 (一 )对症支持治疗 防治感染： 改善贫血维持Hb＞80g/L 防治出血：保持血小板＞30×109/L 防治尿酸性肾病多饮水，别嘌醇 纠正水、电解质及酸碱平衡失调 【治疗要点】 (二)化学药物治疗策略： 目的——达到完全缓解并延长生存期 原则——早治、联合、充分、间歇、分阶段、个体化 应用——每一疗程持续7～10天，间歇2周再用第二疗程 诱导缓解阶段→完全缓解→巩固强化阶段4～6疗程→维持阶段 【化学药物治疗】 化疗药物及治疗方案,选择作用于细胞周期不同阶段的药物，制定联合化疗方案，可提高疗效及延缓抗药性的发生。 【治疗要点】 造血干细胞移植 【完全缓解】 白血病的症状和体征消失 血象：Hb≥100g/L，中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞 骨髓象：原粒细