急性胰腺炎病情评估与分类的新认识(合肥)分析.ppt

急性胰腺炎液体积聚再分类及其干预措施 经皮FNA指证? 病人临床无好转，或临床状况不稳定（例如，心动过速，白细胞升高，发热，器官功能衰竭），但影像学无感染的证据，需对坏死组织行FNA以排除感染性坏死。 或直接采用清创手术和抗生素治疗感染性胰腺坏死。 1.早期液体复苏 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 严格控制晶体：胶体比，实时调整 “控制性液体复苏”策略 第一阶段：积极扩快速充血容量（晶胶比＝2:1，6h内完成） 第二阶段：调控液体的体内分布（晶胶比＝3:1，小剂量速尿） Warndorf MG, et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2011, 9: 705 Fisher JM. Am J Gastroenterol, 2012, 107: 1146 Du XJ, et al. Pancreas, 2011, 40: 1220 Trikudanathan G. Pancreas, 2012, 41: 827 Huber W, et al. Crit Care Med, 2008, 36: 2348 2.ARDS的治疗 机械通气 呼吸机模式：同步正压间歇指令通气（SIMV）模式 潮气量10 ml/kg，最高吸气压35cmH2O，推荐行呼气末正压通气（PEEP）治疗，降低吸入氧浓度 早期、大剂量、短程糖皮质激素应用 气管镜下肺泡灌洗术 3.急性肾损伤或衰竭的治疗 连续肾脏替代疗法（CRRT）指征： ①伴急性肾功能衰竭，或尿量≤0.5 ml/（kg·h） ②早期伴2个或2个以上器官功能障碍 ③SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显 ④伴严重水电解质紊乱 ⑤伴胰性脑病 连续性血浆滤过吸附（CPFA）+持续静脉-静脉血液滤过（CVVH） He C et al. J Clin Gastroenterol 2012, Oct 17 CRRT的治疗效果 CRRT组患者存活率明显高于常规治疗组（75.0% vs 58.3%） CRRT组患者血浆TNF-a，IL-1， IL-10水平均显著下降 吴灏等. 内科急危重症杂志 2011,17: 84 4.其他脏器功能的支持 肝功能异常：保肝药物 弥散性血管内凝血（DIC）：肝素 上消化道出血：PPI 肠道功能维护：生大黄、硫酸镁、乳果糖、谷氨酰胺制剂、肠内营养等 （三）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂 生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对缓解Oddis括约肌压力也有一定作用 PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌 胰酶抑制剂(乌司他丁):主张早期、足量应用 Yang F, et al. Pancreas, 2012, 41: 1206 （四）早期肠内营养 肠内营养（EN）优点：改善门静脉系统循环、恢复肠功能、维护肠屏障、有利于蛋白合成 目前倾向于早期EN（48～72h内） 营养需要量：热卡25～35 Kcal/（kg.d）、蛋白1.2～1.5g/（kg.d） 短肽制剂→整蛋白制剂 Mirtallo JM, et al. J Parenter Enteral Nutr, 2012, 36: 284 Singh N, et al. Pancreas, 2012, 41: 153 AP严重程度的演化 AP入院 MAP SAP ？ MSAP SAP 无 有 是 否 入院后： 24h 48h 7d 发病： 24h 48h 72h 关键节点 Banks PA et al. Gut 2013, 62: 102-111 48h内恢复？ 脏器衰竭？ AP的时相 1周内 1. SIRS 心率90次/分 体温38 ℃ WBC12×109/L 呼吸20次/分 2. 脏器衰竭 3. 局部并发症 初 期 数周-数月 仅发生于中-重度急性胰腺炎 SIRS可延续为抗炎反应综合征（CARS） 持续脏器衰竭 局部并发症可延续 后 期 Banks PA et al. Gut 2013, 62: 102-111 2.修订AP的影像学分类 间隙水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis） 坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis） Zaheer A, et al. Abdom Imaging, 2012 May 15 既往只强调胰腺实质的坏死，而忽视了胰周组织坏死，容易将胰周组织的坏死混淆为胰周的渗出 事实上，坏死性胰腺炎的“坏死”常同时累及胰腺及其胰周组织，很少仅局限于胰腺实质或胰周组织的坏死 影像学表现与临床