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1.简述多巴胺的抗休克原理。休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足,多巴胺可通过激动α、β和DA受体产生抗休克作用,具体为:1、激动β1受体,使心脏产生正三变,增加重要组织脏器的供血。2、激动α1受体,收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管,提高基础血压。3、激动DA受体,使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张,改善供血。4、肾血流量增加的同时使尿量增加,改善肾功能。
2.简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。
药物氯丙嗪阿司匹林糖皮质激素机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低(加物理降温)无影响无影响发热体温降低(加物理降温)降低到正常水平降低当正常水平3.简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别。
药物吗啡阿司匹林作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成镇痛强度强大中等作用部位中枢外周成瘾性有无伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感?临床应用剧痛、锐痛慢性钝痛4. 简述利尿药的分类及代表药
利尿药按照其作用部位分为: 1.碳酸酐酶抑制药:主要作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶活性,利尿作用弱,代表药为乙酰唑胺。2.渗透性利尿药,也称为脱水药:主要作用于髓袢及肾小管其他部位,代表药为甘露醇。3.袢利尿药:又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药为呋塞米。 4.噻嗪类利尿药,又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药:主要作用于远曲小管近端,如噻嗪类等。5.保钾利尿药,又称为低效能利尿药:主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱,能减少K+排出,如螺内酯、氨苯蝶啶等。
5. 简述β受体阻断药抗甲亢机制
首先阻断β受体改善甲亢症状(心慌、出汗等),也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化为T3。6. 简述β受体阻断药抗心绞痛机制。?
降低心肌耗氧量;2、改善心肌缺血区供血 ;3、其他:促进氧合血红蛋白解离 ;促进葡萄糖的摄取和利用,减少耗氧; 减少心肌游离脂肪酸含量。
7. 简述β受体阻断药抗心功能不全机制
1.拮抗交感活性 2.抗心律失常与抗心肌缺血作用
8. 简述β受体阻断药抗高血压机制。
1、阻断心脏β1受体,减少心输出量;2、阻断近球小体β1受体,抑制肾素分泌;3、抑制外周交感张力;4、中枢降压作用;5、改变压力感受器敏感性;6、增加前列腺素合成。
9. 简述β受体阻断药的抗心律失常机制。
1. 降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性,在运动和情绪激动时作用明显;2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极;3. 减慢房室结传导,延长ERP(普肯耶纤维治疗量缩短)。
10.试述肝素与口服抗凝药的不同点。
肝素 双香豆素抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝范围体内体外体内起效时间立即8-12小时维持时间短长给药途径静脉注射口服临床应用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病不良反应出血倾向,过敏出血倾向11. 简述氨基糖苷类抗生素的共同特点。
氨基糖苷类抗生素的共性:1.化学性质相似,都是较强的有机碱,极性大,难跨膜转运2.体内过程相似,口服难吸收,不易通过血脑屏障,主要分布在细胞外液;主要以原型经肾小球滤过排出体外。3.抗菌谱相似,对革兰氏阴性菌有杀灭作用,对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。4.抗菌作用机制相同,都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。
5.不良反应相似,主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。6.细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。
12. 简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。
抗G+抗G-抗铜绿假单孢菌对β-内酰胺酶的稳
定性肾毒性临床应用第一代+++--+++耐药金葡菌感
染第二代++++-+++各类敏感菌感
染第三代+++++++-严重感染第四代++++++++++++-各种严重感染13. 简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。
过敏原因:??? 药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。临床表现:??? 呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥,不及时抢救,可造成死亡。防治方法:(1)严格掌握青霉素的适应症,谨防滥用。(2)询问药物过敏史,对青霉素过敏者禁用。(3)必须进行皮肤过敏试验,皮试阳性者禁用。???? 皮试对象:①初次用药;
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