休克诊断与治疗指南要点分析.docVIP

休克：诊断与治疗指南 学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以： 诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。 关于作者 Luigi Camporota 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会 (Guys and St Thomas NHS Foundation Trust) 危重医学专科主治医生。 Duncan Wyncoll 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会危重医学科主任医生。 我们为何要撰写本单元 休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医生根据获得的证据更好地治疗休克患者。 要点 休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。2-5 ? 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 ? 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： ? 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： 失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。 代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 ? 2. 心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克6： 收缩压 90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) 65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 心脏指数 2.2 l/min/m2 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 18 mm Hg），肺水肿。 首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。7 8 心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。 表 1：心源性休克的原因 分类 原因 心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病 急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎 心包填塞 ? 心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。 心源性休克见于 9-13： 5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。 因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心