药理学总结(方便打印版本)要点分析.docVIP

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传出神经系统药物概论 自主神经(autonomic nervous system)包括:交感神经、副交感神经及(内脏传入感觉神经),以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。 交感神经(sympathetic nerve):促进机体适应环境的急骤变化,心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。 副交感神经(parasympathetic nerve):保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。 肾上腺素受体: 受体 分 布 功 能 α1 皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌 皮肤、粘膜及内脏血管收缩,扩瞳 α2 突触前膜 负反馈抑制NA的释放 β1 心脏 正性心力作用:兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑ β2 支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌 舒张平滑肌 β3 脂肪组织 脂肪分解 M受体效应: 器官 激 动 拮 抗 循环器官 心跳减慢,收缩减弱 心跳加快加强 呼吸器官 支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌(窒息) 支气管平滑肌舒张 消化器官 促进胃肠运动,消化液分泌(呕吐、大便失禁) 抑制胃肠运动,消化液分泌减少,促进括约肌收缩(腹气胀) 泌尿器官 促进排尿:逼尿肌收缩、括约肌舒张(小便失禁) 抑制排尿:逼尿肌舒张、括约肌收缩(尿潴留) 眼 瞳孔收缩,睫状肌收缩 瞳孔扩张,睫状肌松弛 皮肤 促进汗腺分泌 汗腺分泌减少 植物神经的主要功能: 器官 交感神经 副交感神经 循环器官 心跳加快加强,皮肤及内脏血管收缩 心跳减慢,收缩减弱 呼吸器官 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩,促进粘膜腺分泌 消化器官 抑制胃肠运动,促进括约肌收缩 促进胃肠运动,促进括约肌舒张 泌尿器官 抑制排尿:逼尿肌舒张、括约肌收缩 促进排尿:逼尿肌收缩、括约肌舒张 眼 瞳孔扩张,睫状肌松弛 瞳孔收缩,睫状肌收缩 皮肤 竖毛肌收缩、汗腺分泌 代谢 促进糖原分解,促进肾上腺髓质分泌 促进胰岛素分泌 自主神经受体: 乙酰胆碱受体: M胆碱受体(G蛋白耦联):副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。 N胆碱受体(离子通道): NN受体:神经节N受体(N1受体)以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。 NM受体:神经肌接头N受体(N2受体)。 第六章 胆碱受体激动药 M受体激动药:毛果芸香碱(匹鲁卡品,pilocarpine) 抗胆碱脂酶药(可逆性):新斯的明(neostigmine,prostigmine) 毒扁豆碱 药理作用 对眼:1 缩瞳:兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压:虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3 调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加,视近物清楚,远物模糊 对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。 1 兴奋骨骼肌:抑制AchE,使乙酰胆碱增多,兴奋N-R;直接激动骨骼肌运动终板上N2R;促进运动神经末梢释放乙酰胆碱; 2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌; 3减慢心率; 4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱 临床应用 青光眼(降眼内压);虹膜炎(与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连) 重症肌无力;术后腹胀气、尿潴留;阵发性室上性心动过速;肌松药的解毒(筒箭毒碱);青光眼和青少年假性近视 不良反应 消化道反应:恶心、呕吐、腹泻; 汗腺分泌、流涎、哮喘; 视力模糊、眼痛、头痛。 1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重; 2胆碱能危象:剂量过大,神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用; 禁用于:肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘 难逆性:有机磷农药 中毒治疗原则:1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状:吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药:阿托品;AchE复活药:碘解离定、氯解离定。 第七章 胆碱受体阻断药 M胆碱受体阻断药阿托品(atropine)来自颠茄、曼陀罗、莨菪 药理作用 对眼:1 扩瞳:松弛瞳孔括约肌 2 眼内压升高:虹膜括约肌松弛,中心向外周拉动,根部变厚,不易房水循环。 3 调节麻痹:睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变薄,屈光度减小,视远物清晰。 腺体:随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。 对平滑肌:松弛 胃肠道、膀胱胆道、支气管子宫颈 对心血管系统:1 心率加快,抑制迷走神经功能(小剂量引起心脏搏动徐缓:阻断M1受体,减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用);2促进房室传导;扩张小血管,改善微循环。 对中枢神经系统:1-2mg兴

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