百草枯中毒诊疗规范共识(急诊医师协会讨论版) 河北医科大学第二医院急诊科 田英平 历史资料 百草枯最初合成于十九世纪,当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂) 1962年用于农业 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件 台湾于1985年首次报道20例 中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例 目前可以说“风起云涌”。 百草枯商品名克无踪,化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4’联吡啶阳离子,一般制成二氯化物,为纯白色结晶,在酸性及中性溶液稳定,遇碱水解。商用多为20%溶液,并加入着色剂、臭味剂及致吐剂,呈墨绿色。在广大农村应用普遍。 中毒多为自服或误服。 百草枯对人毒性极强,口服致死量为1g(即相当于20%原液5ml),急性百草枯中毒死亡率极高,可达80%以上,目前尚无特效解毒药。 毒理机制共识 目前诸多问题尚不清楚,多根据动物实验进行推测。“道不通则理不顺”,“模糊面前寻光明”。 毒代动力学 中毒机制 中毒机制之共识:认同过氧化损伤学说 百草枯作为一种电子受体,作用于细胞内氧化还原反应,产生大量活性自由基,造成细胞的氧化性损害,由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用,对肺损伤最为突出,早期出现肺泡出血、水肿、ARDS,晚期出现不可逆的肺间质纤维化。 毒代动力学之共识 百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%
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