第7章脂类代谢概要.ppt

主要内容 概述 甘油三酯的代谢 磷脂代谢 胆固醇代谢 血脂与血浆脂蛋白 1、脂肪（油脂） 结构通式（甘油+脂肪酸） 脂肪酸 CH3-CH2-CH2-(CH2)n-CH2-CH2-COOH α，β，ω CH3-(CH2)m-CH2=CH2-(CH2)nCOOH 饱和脂肪酸 棕榈酸（软脂酸）：C16；硬脂酸：C18；花生酸：C20； 不饱和脂肪酸 油酸：C18：1（9）或C18：1△9； 亚油酸：C18：2（9，12）或C18：2△9，12 亚麻酸：C18：3（9，12，15）或C18：3△9，12，15 花生四烯酸：C20：4（5，8，11，14）或C20：4△5，8，11，14 二、 脂类在体内的分布 脂肪 主要分布于腹腔、皮下及肌纤维间。 成年男性的脂肪含量约占体重的10%～20%。 含量受营养状况和集体活动等因素的影响，又称可变脂。 类脂 生物膜的基本成分。 约占体重的5%。 含量不受营养状况和集体活动等因素的影响，又称固定脂或基本脂。 一、甘油三酯的分解代谢 （一）脂肪的动员 储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织利用的过程，称脂肪的动员。 （三）脂肪酸的其它氧化方式 脂肪酸的α-氧化 长链脂肪酸在一定条件下氧化成α-羟脂肪酸后，在经氧化脱羧作用生成比原来少一个碳原子的脂肪酸。 脂肪酸的ω-氧化 肝组织的内质网中，中长链脂肪酸（8～12C）末端（ω位）甲基在假单氧酶催化下氧化成ω-羟脂肪酸，然后再氧化成ω,α-二羧酸进入线粒体进行β-氧化。 不饱和脂肪酸的氧化 体内不饱和脂酸约占脂肪酸总量的一半以上。也在线粒体中进行β－氧化。在未遇双键前，反应过程与饱和脂酸的β－氧化完全相同。但天然脂酸的顺式双键需经线粒体特异Δ3-顺Δ2-反烯酰CoA异构酶催化(如油酸=18:1,Δ9)，多不饱和脂酸如亚油酸(18:2, Δ9,12)的另双键还需2,4-二烯酰CoA还原酶. （四）酮体的生成与利用 概念： 脂酸在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的大量乙酰CoA，通过TAC彻底氧化成CO2和H2O。 肝脏中脂酸β－氧化生成的乙酰CoA，有一部分转变成乙酰乙酸、β－羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)。 β－羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极微。 （二）α-磷酸甘油的来源 由磷酸二羟丙酮还原而成 由甘油转变而成 一、磷脂的生理功能 磷脂是生物膜的组成成分 参与脂蛋白的组成与转运 肝和肠是合成磷脂最活跃的器官，对转运外源性和内源性甘油酸酯及胆固醇起重要作用。 磷脂衍生物是激素的第二信使 磷脂的代谢物甘油二酯和三磷酸肌醇是某些激素作用的第二信使。 组成肺泡表面活性物质 组成血小板活化因子 组成神经鞘磷脂 胆固醇的生理功能 胆固醇是生物膜的重要组成成分。 维持膜的流动性和正常功能 膜结构中的胆固醇均为游离胆固醇，而细胞中储存的都是胆固醇酯。 胆固醇在体内可转变为胆汁酸、维生素D3肾上腺皮质激素及性激素等重要生理活性物质。 3. 激素的影响 胰高血糖素和糖皮质激素能抑制HMGCoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少。 胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。 甲状腺激素可提高HMGCoA还原酶的活性，增加胆固醇的合成，还可促进胆固醇向胆汁酸转化，而且转化作用更强。因此，甲状腺功能亢进的病人血中胆固醇的含量反而降低。 学习要点 掌握脂肪的动员概念，甘油的代谢。 掌握脂酸氧化的过程及能量的释放和利用，酮体的生成和利用。 掌握脂酸合成的原料、部位、产物及关键酶，α-磷酸甘油的生成。 掌握胆固醇合成的部位、原料、关键酶及胆固醇在体内的转变。 掌握血脂的概念和组成，血浆脂蛋白的概念、分类、组成特点和生理功能。 熟悉脂类的生理功能，甘油三酯的合成，载脂蛋白。 了解脂类的含量与分布，磷脂代谢，胆固醇的合成过程和调节，血浆脂蛋白代谢异常。 HO C2H5 24 23 28 29 22 ?-谷固醇 HO CH3 24 23 27 28 22 7 8 麦角固醇 一、胆固醇的生物合成 (一)合成部位 全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。 (二)合成原料 乙酰CoA（来自柠檬酸-丙酮酸循环）、 NADPH+H+、ATP 1. 甲羟戊酸的合成 2 CH3CO～SCoA CoA～SH β-酮硫解酶 CH3COCH2CO～SCoA COOH CH2 HO—C—CH3 CH2 CO～SCoA COOH CH2 HO-C-CH3 CH2 CH2OH 2NAD