科素亚对糖尿病肾病尿蛋白排泄的影响概要.pptVIP

科素亚对糖尿病肾病尿蛋白排泄的影响 糖尿病肾病 糖尿病肾病 糖尿病肾病的病因 糖尿病肾病的病因 糖尿病肾病的病因 糖尿病肾病的病因 糖尿病肾病的病因 糖尿病肾病的病因 分期 结构改变 血压 白蛋白排泄率 GFR Cr 出现时间 BUN I期 早期肥大 肾小球肥大 正常 可增加 150 正常 诊断时 高滤过期 GBM及MC区 正常 为可逆性 ml/min 已存在 II 期 无症状期 GBM增厚 可 正常 150 正常 可维持到 ME区扩张 升高 时增加 ml/min 数10年后 III期早期肾病 GBM更加增厚 升高 20-200ug/min 160-130 正常 糖尿病 ME区更为扩张 临床无蛋白尿 ml/min 7年以后 IV期临床肾病 肾小球毛细血 明显 200ug/min 130-10 正常 糖尿病后 管袢闭锁较多 升高 临床蛋白尿 ml/min 升高 15-18年 V期 终末期肾 多数肾小球 明显 减少 10 明显 糖尿病后 功能衰竭 硬化 升高 ml/min 升高 25年 预 后 糖肾的预后较差，特别是一旦进入临床蛋白尿期，肾功能即呈进行性下降 DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重 要表现，是DM致残、致死的重要原因 1型DM约有40％死于DN尿毒症；2型DM中 DN发生率约20％，其严重性仅次于心脑血管病 在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾 移植的1/3；在我国，人数也占相当大的比例 10% 30-40% 不同国家糖尿病肾病占尿毒症的比例 1、遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2、肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3、高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 4、高血压 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。 5、血管活性物质代谢异常 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。 高血糖 细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性 肾血流量 增生 水份(细胞间液) 基底膜增厚 微量白蛋白尿 超滤过 肾脏超负荷 美国糖尿病协会指南推荐：筛检诊断糖尿病肾病的第