预防医学化学因素(第三章)技术方案.ppt

症状和体征 (三)临床表现与诊断 早期可在较长的时间内无明显自觉症状。随着病情的加重，特别是出现合并症时，才表现出胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，并呈进行性加重，但症状的多少和严重程度与体内的病理变化并不一定呈平行关系 X线表现 是诊断、判断进展和评价疗效依据 临床表现与诊断 小阴影：直径1cm 圆形：矽结节，中下肺野 不规则形：间质纤维性变 大阴影：直径1cm 晚期矽肺特征性表现，团块状纤维化 临床表现与诊断 示矽肺患者两肺散在大小较为一致的小结节影，密度较高，边界清楚 右上叶前段不张并多发斑点状钙化和空洞影，为矽肺并发肺结核、支气管内膜结核和胸腔积液 临床表现与诊断 肺功能改变 早期即有肺功能损害，但因肺组织的代偿功能很强，肺功能检查多为正常。随着病情发展，可出现肺活量降低，第一秒时间肺活量及最大通气量减少等。伴肺气肿和慢性炎症时有混合性通气障碍，当肺泡大量损害，毛细血管壁增厚时，出现弥散功能障碍 临床表现与诊断 并发症 常见的并发症有肺结核、肺部感染、肺源性心脏病和自发性气胸，其中最常见、最严重的是肺结核。矽肺一旦合并肺结核，可加速矽肺病情恶化，同时肺结核也不易控制，是导致患者死亡的最主要原因之一 临床表现与诊断 确切的矽尘接触史、现场的劳动生产学调查及质量合格的X线胸片，参考动态观察及流行病学调查资料，结合临床表现和实验室检查，排除非职业性疾病，按照卫生部2002年颁布的诊断标准进行诊断 诊断 临床表现与诊断 矽肺一经确诊，不论其期别，都应及时调离粉尘作业。依据期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行职业病致残程度鉴定。尚无根治办法，治疗原则：采取药物（克矽平）、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施，以提高抗病能力、防治并发症、改善症状、延长寿命，提高生活质量 治疗与处理 临床表现与诊断 法律措施 制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规，加强职业卫生监督 《工业企业设计卫生标准》 《工作场所有害职业接触限值》 三、预防措施 组织措施 加强领导，加强宣传教育（教），使企业法人代表和劳动者都能正确认识粉尘危害，以保证防尘试试的维护管理和防尘管理制度的落实（管） 预防措施 技术措施 用工程技术措施减低或消除粉尘危害，是控制 粉尘危害的最根本措施，属于一级预防 改革工艺和革新工业生产设备（革） 湿式作业（水） 密闭尘源（密） 抽风除尘（风） 预防措施 卫生保健措施 作业环境监测与监督 健康检查（查）：岗前、在岗期、脱离 个体防护（护） 预防措施 在长期的防尘工作中，总结出十分有效的八字防尘经验：“革、水、密、风、护、管、教、查” 预防措施 * 毒 理 乙酰胆碱对神经的生理效应 毒蕈碱样作用：M受体 烟碱样作用：N受体，骨骼肌终板 中枢神经系统兴奋与抑制 毒 理 直接与胆碱能受体结合，心脏M2受体 迟发性多发性神经病（organopgosphates induced delayed polyneuropathy, OPIDP），周围神经和脊髓神经长轴变性，脱髓鞘 中间期肌无力综合征，中毒后24h-96h，颈肌、上肢肌、呼吸肌，颅神经支配的肌肉瘫痪，呼吸衰竭 1. 急性中毒 潜伏期一般为12小时左右 (1)毒蕈碱样症状：出现早 (三)临床表现 M受体 心血管受抑制 心跳减速 平滑肌收缩痉挛 恶心，呕吐，腹痛，腹泻 腺体分泌增加 流涎，多汗，呼吸道分泌物多 瞳孔括约肌和睫状肌收缩 视物模糊，瞳孔缩小 (2)烟碱样症状 临床表现 N型受体 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 节后神经元和横纹肌神经肌肉接头先兴奋后抑制 全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭 (3)中枢神经系统症状 临床表现 M/N型受体 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、语言障碍 兴奋与抑制平衡紊乱 抽搐，昏迷，呼吸肌或呼吸中枢麻痹引起周围性呼吸衰竭（严重） (4)迟发性周围神经症状 临床表现 临床表现 2. 慢性中毒 长期低水平接触，胆碱酯酶活性明显降低，但症状较轻，以中毒性类神经征为主，视觉、神经－肌电图等改变 3. 其他表现： 支气管哮喘，接触性皮炎，过敏性皮炎 根据短时间大剂量接触有机磷农药的职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其他疾病，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准和处理原则》(GBZ8—2002)，进行诊断 (四)诊断 诊断分级 0级 （接触反应，铅吸收，观察对象） 轻度（Ⅰ） 中毒（Ⅱ） 重度（Ⅲ） 迟发性神经损害 诊 断 清除毒物 脱离环境，清洗皮肤、眼睛、胃