心肌损伤标记物在急性冠脉综合征中的临床应用技术方案.ppt

心肌损伤标记物在急性冠脉综合征中的临床应用 主要内容 概 念 心肌损伤后，心肌细胞膜的通透性改变，使心肌细胞内的大分子物质流出并进入血液，并且能被检测，这些物质称为心肌损伤标志物。 心肌损伤理想的生化标志物 在心肌细胞中的浓度很高；而在其它组织中的浓度很低。特异性强 在心肌损伤后能很快释放入血。敏感性高 在多日内保持异常。窗口期长 检测所需时间短。快捷    分 类 国际临床化学联盟（IFCC）的心肌标志物标准化委员会（CSCM）和美国临床生化学院（NACB）建议在临床工作中运用两类心肌损伤标志物： 一、胸痛发生后几小时即增高的早期标志物。 二、发病后持续增高的具有高度专一性的确定标志物。    心肌损伤标记物的作用 帮助诊断ACS 提供有价值的预后信息 与预后密切相关 主要的心肌损伤标志物 肌红蛋白(MYO) 肌钙蛋白(TROPONIN，cTNI/cTNT) 肌酸激酶及其同工酶(Total creatine kinase，CK，CK-MB及亚型MB1/MB2 ) 时间-浓度变化 肌酸激酶及其同工酶 过去作为诊断心肌梗死的金标准。 在AMI后6小时升高，持续48～72小时，要连续测定。 如果24-48小时再次升高，可考虑再梗死或梗死面积扩大。 肌酸激酶及其同工酶 CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断AMI。 肌酸激酶同工酶(CK-MB)迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物。 肌酸激酶及其同工酶 UA可正常或轻微升高。 NSTEMI则有显著升高。 CK-MB升高作为预测未来心脏事件危险性增高的指标。 敏感性较cTnT差。 肌酸激酶及其同工酶 最近还研究CK－MB进入血清中经羟肽酶分解为两个亚型，即CK－MB1和CK－MB2。 以CK－MB1≥1.0 U／L或3 mg／L，CK－MB2／CK－MB1比值＞1.5为诊断标准。 其敏感性有所提高，并比单纯CK－MB的增高更快。 CK-MB亚型诊断早期（3-6小时内）MI最有效。 但目前还未广泛应用。 缺 点 存在和骨骼肌的交叉，特异性不强。 CK-MB是大面积MI有用的标记物，不能检出由微栓塞导改的微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 不能进行危险分层。 引起升高的其他情况 肌钙蛋白 敏感性最高 特异性最好 病后持续时间最长 最确定 金 标 准 肌钙蛋白 肌钙蛋白(troponin)复合物包括3个亚单位： 肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)肌钙蛋白C(cTnC)。 目前已开发出单克隆抗体免疫测定方法检测心脏特异的cTnT和cTnI。 Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达。 肌钙蛋白 血浆 Tn I 或 Tn T 升高是心肌损伤最敏感指标。 最早于AMI后2-4小时即明显升高，并呈时间依赖性改变，10-24h达高峰，持续5-14 d（5-10天）。 持续数日后恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞。 肌钙蛋白 由于cTnT、cTnI在ACS患者发病后约2-4h出现，如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，必须动态检测，应当在症状发作后8--12h再测定肌钙蛋白。 采用现有的方法测定cTnT和cTnI对于发现心肌损伤的敏感性和特异性相等。 肌钙蛋白 文献推荐UA患者在 48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型： cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%。 cTnT阴性者，危险率仅2%。 肌钙蛋白 在非ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高可以发现那些死亡危险增高的患者。 而且cTnT和cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。 肌钙蛋白 cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、入院心电图表现以及出院前运动试验。 晚期标志物：发病后血中水平增高并持续数天，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高。 优 点 特别有利于诊断迟到的AMI和UA（病程晚期诊断MI最有效）。 不受年龄、性别、心肌损伤部位及溶栓药物种类的影响。 优 点 抗原性与骨骼肌钙蛋白明显不同，成为心脏特异性的抗原。 能诊断微梗死（少量心肌损害）。 可进行危险分层。 ACS临床危险度分层 组别 心绞痛类别 发作时 持续