心脏力学第三次课技术方案.ppt

第三节 心脏搏动的力学过程 The mechanical process of cardiac impulse 第七节 心脏瓣膜病及其 血流动力学变化 （三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用 1．使心肌细胞功能进行性降低 ①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 ②直接的心脏毒性 ③心肌细胞基因异常表达 2．导致心肌细胞丧失 3．诱导心肌改建 心力衰竭时机体的主要功能代谢改变 （一）心脏功能及血流动力学的改变 1．心脏泵血功能改变 ①心输出量降低 ②心房压和心室舒张末期压升高 2．心脏收缩功能和舒张功能改变 ①等容收缩期指标 ②射血期指标 ③等容舒张期指标 ④舒张充盈期指标 3．动脉血压的变化 4．静脉系统淤血、静脉压升高 (二) 呼吸功能的改变 （三）消化系统功能的改变 （四）泌尿系统功能改变 （五）脑功能改变 （六）水、电解质和酸碱平衡紊乱 第六节 心脏瓣膜的流体力学问题简介 对于心脏来说，最有意思的流体力学问题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运动密切相关。 健康人的瓣膜是非常有效的装置。 打开时，它们对流动的阻力极小； 在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。 它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议的是关闭机制。 心脏瓣膜关闭的机理： 在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流。 心脏瓣膜病是指心瓣膜因 先天性发育异常 后天性疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄 关闭不全 是最常见的慢性心脏病之一。 瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返回。 瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。 病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累，称联合瓣膜病。 心瓣膜病 血流动力学的紊乱 加重相应心房和心室的压力性负荷 （瓣膜口狭窄时） 加重相应心房和心室的容积性负荷（瓣膜口关闭不全时） 导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期） 在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍 症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺 循环和体循环血液循环障碍症状和体征。 二尖瓣狭窄 影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压 右心室肥厚、扩张，右心衰 左心室舒张时 左心房的血不能完全进入，部分血存留于左心房，左心房扩张、肥厚，内压升高 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生） 左心室收缩时 左心室舒张时 左心室收缩时 部分血从左心室返流于左心房，左心房血流↑，压力↑，左心房扩大、肥厚 二尖瓣关闭不全 左心室舒张时， 左心房流入的血量相应↑ （左心房存的血↑）， 左心室容积性负荷↑ 代偿性肥大。 肺淤血，肺动脉高压 右心代偿性肥大、进而失代偿，右心衰、全身静脉淤血。 久之，左心房、 室均发生失代偿， 左心衰 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 对左心室影响 对主动脉输出的影响 心房收缩期0.1秒 心房舒张期0.7秒 心室收缩期0.3秒 心室舒张期0.5秒 整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。 心动周期——心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。 成年人的正常心率约每分钟75次，故每一心动周期约0.8秒。 心房和心室有共同的舒张期0.4秒，由此可见每次收缩后有充分的舒张时间使心脏得以休息。 心脏搏动力学过程： 心房兴奋-收缩-压力 心室压力时，二尖瓣打开，心房向心室充盈血 心房压力 心室压力时，二尖瓣关闭。 心室兴奋-收缩-压力 主动脉压力时，主动脉瓣打开，心室向主动脉射血 心室压力 主动脉压力时，主动脉瓣关闭。 0.1s 后 心房、心室舒缩 心房和心室之间， 心室和主动脉之间 压力差 瓣膜启闭和血液 流动的直接动力 瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。 总之，心脏是个很精密又很复杂的器官，它的功能的正常发挥是生化、心电、机械运动等多种过程的综合。其中任何一个环节出现问题，心脏就不