高考生物第一轮复习精品课件第讲高等动物的内分泌系统精要.ppt

人体饭后血糖浓度、胰岛素、胰高血糖素的相关性变化解读 (1)血糖浓度高时，可降低血糖浓度的胰岛素含量增加，而可升高血糖浓度的胰高血糖素含量相对较低。 (2)当血糖浓度较低时，胰高血糖素含量增加。 (3)胰岛素和胰高血糖素相互协调，共同维持血糖平衡。 (2013·浙江台州3月)持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)可以治疗胰岛素缺乏引起的糖尿病，它是模拟生理性胰岛素分泌模式，即提供持续的24 h基础输注量及餐前给予追加释放量。如图为相关实验结果，下列有关叙述错误的是(　　)。 A．患者在CSⅡ治疗前，其持续的高血糖可能会加重胰岛β细胞功能的损伤 B．患者在CSⅡ治疗前，其血糖高可能是因为相关细胞摄入、利用葡萄糖水平低 C．患者在CSⅡ治疗后，其胰岛β细胞可直接感受高血糖的刺激从而促进胰岛素的分泌 D．患者在CSⅡ治疗后，其胰岛素浓度升高，可抑制肾小管对葡萄糖的重吸收 解析　CSⅡ治疗是模拟生理性胰岛素分泌模式，使得胰岛β细胞可直接感受高血糖的刺激从而促进胰岛素的分泌；患者在CSⅡ治疗后，其胰岛素浓度升高，促进了肾小管对葡萄糖的吸收 思维激活 如图表示胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，当血糖浓度降低时，激素①分泌量增加，请思考： (1)激素①②分别指什么？饭后6 h，激素①的分泌量应增加，还是减少？ (2)结扎胰导管后导致腺泡组织变性，结扎动物是否会产生糖尿病症状？ 提示：(1)由题干信息中“血糖浓度降低时，激素①分泌量增加，可推测①为胰高血糖素，则②为胰岛素；饭后6 h，已处于饥饿状态，此时，胰高血糖素分泌量应增加。 (2)胰导管是输送胰液(消化液)的，腺泡组织的作用是分泌消化酶，两者均与激素无关，所以胰导管被结扎的动物不会产生糖尿病症状。 小结：下丘脑在机体稳态中的作用 (1)感受：渗透压感受器感受渗透压的升降，维持水代谢平衡。 (2)传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。 (3)分泌：分泌激素或促激素释放激素，后者作用于垂体，使之分泌相应的促激素。 (4)调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。具体调节过程如图所示。 小结：下丘脑在机体稳态中的作用 (4)调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。具体调节过程如图所示。 2．激素调节的四大特点 [易错提醒] (1)部分同学常常误以为激素的受体都在靶细胞的细胞膜上，实际情况则是多肽及蛋白类激素(大分子)的受体在细胞膜上，而固醇类激素、氨基酸衍生物类激素(小分子)的受体则为细胞质受体或细胞核受体。 (2)激素经靶细胞接受后就被灭活，因此，体内需要不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 1．激素间的相互作用 (1)协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用。 如①甲状腺激素与肾上腺素：增强代谢，增加产热；甲状腺激素与生长激素，促进生长发育。 ②肾上腺素与胰高血糖素协同促进肝糖元分解，升高血糖。 (2)拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。 2．血糖平衡失调 包括早期低血糖(血糖低于50～60 mg/100 mL)，晚期低血糖(＜45 mg/100 mL)。 误区1误将只作用于靶细胞“看作”只运输给靶细胞 点拨：内分泌腺分泌的激素进入血液后会随着血液循环到达全身，但是只能与细胞膜上有相应受体的细胞结合(这样的细胞称为靶细胞)。因此，不能错误地认为促甲状腺激素只能定向地运往甲状腺。 误区2误认为“尿中含糖”即“糖尿病” 点拨：糖尿病是由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素分泌不足，从而导致血糖含量过高甚至出现尿中含糖，但尿中含糖未必都属糖尿病，如健康人一次食糖过多或肾病患者因“重吸收”障碍均会呈现“尿中含糖”，此类均不属“糖尿病”。 误区3　误认为“激素”都是“在核糖体上合成的分泌蛋白”并误认为“激素受体”均位于细胞膜上。 点拨　(1)激素未必是分泌蛋白：如性激素为固醇类，甲状腺激素、肾上腺素的化学本质为氨基酸衍生物。 (2)激素受体未必都位于靶细胞的细胞膜上：实际情况应为多肽及蛋白类激素(大分子)的受体在细胞膜上，而固醇类激素、氨基酸衍生物类激素(小分子)的受体为细胞质受体或细胞核受体。 (3)几种激素的靶器官 甲状腺激素:几乎全身组织细胞;促甲状腺激素释放激素:垂体;促甲状腺激素:甲状腺;抗利尿激素:肾小管、集合管;胰岛素:几乎全身组织细胞;胰高血糖素主要作用于:肝脏细胞 1．动物激素调节生理实验中对照组和实验组的设置 (1)探究甲状腺、甲状腺激素的生理作用实验 ①实验组 幼小动物――→ (切除甲状腺） ―――――→ (切除甲状腺，注射甲状腺激素） ②对照组 幼小动物――→ (不做任何处理） ――――――→ (切除甲状腺，注射等量生理盐水） (2