胸痛鉴别诊断及处理分析报告.ppt

急性期应内科治疗,期间若出现主动脉 破裂、主动脉进行性扩张、不能控制 的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转 手术。近年来,血管腔内介入技术的迅 速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患 者经血管腔内介入疗法治愈 手术治疗指征 手 术 主动脉夹层 血管内导管介入治疗 优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症 主动脉夹层 大 家 辛 苦 了 ！ * 先看一下动脉粥样硬化的形成过程。 动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，内皮功能异常是这个过程的起始。很多因素都可导致血管内皮功能异常，如高胆固醇、高血压、糖尿病、感染等。内皮功能异常时，LDL-C穿过内皮进入动脉壁，引发炎症反应，继而LDL-C被氧化，氧化的LDL-C被巨噬细胞吞噬。之后，吞噬有氧化LDL-C的巨噬细胞转变成泡沫细胞，泡沫细胞在动脉壁中聚集，死亡后细胞内脂质释放，大量脂质堆积形成脂肪纹。随着这种过程的进行，脂质核心越来越大，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。 发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性 变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完 整性的疾病进程或其他条件都能使主 动脉易患夹层分离 主动脉夹层 高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变： Marfan综合征、turner综合征 内膜撕裂： 二叶主动脉瓣、主动脉狭窄、妊娠、主动脉 炎、创伤等 主要易患因素 主动脉夹层 Marfan综合征 主动脉夹层 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法 根据病程分类 主动脉夹层 DeBakey分 型 Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 病理分型 主动脉夹层 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey 病理分型 主动脉夹层 Stanford分 型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型 病理分型 主动脉夹层 解剖分类 解剖分类: 近端夹层和远端夹层 近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型 主动脉夹层 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一 主动脉夹层 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 主动脉夹层 疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 临床表现 主动脉夹层 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 临床表现 主动脉夹层 急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 临床表现 主动脉夹层 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起, 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 临床表现 主动脉夹层 休克 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等 临床表现 主动脉夹层 神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外 发病机制 : 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。 临床表现 主动脉夹层 严重的肾血管性高血压、肾衰竭