水电介质代谢紊乱分析报告.pptVIP

水、电介质代谢紊乱 血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放 容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放 渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常 谢谢！ 1、毛细血管流体静压增高 血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细 血管流体静压 水肿 充血性心衰、肝硬变 2、微血管壁通透性增加 感染、 创伤 变态反应、烧伤 炎性介质－组胺5HT 通透性 大量pr滤出 血浆胶渗压 组织胶渗压 3、血浆胶体渗透压下降 蛋白丢失过多 —— 肾病综合症 10—20g Pr 自尿丢失/天 蛋白合成不足 —— 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 —— 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿） 4、淋巴回流受阻 肿瘤浸入淋巴管 丝虫病（成虫） 水肿 （pr含量可高达 4.5g%） （二）体内外液体平衡失调 — 钠水潴留 呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，肾脏对钠水排泄显尤为重要。 1、肾小球滤过下降 广泛性肾小球病变 肾炎（急性、慢性）— 内皮肿胀、滤过面积 有效血量减少 充血性心衰 肝硬变 肝肾综合症 有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留 2、肾小管重吸收增加 （1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，如肝硬变时 灭活 ） （2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加） （3）滤过分数 肾小球滤过率 肾血浆流量 如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高——滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水 肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率125ml/min，则滤过分数为19%。说明当血浆流经肾脏时，约19%的血浆滤过进入肾小囊腔. ——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水 ——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性 低Na+ 血症 ——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢 失，只补水分 l???肾外丢失 （2）对机体影响 ——细胞外液减少 有效循环血量 ——细胞外液减少细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿） 外周循 环衰竭 —休克 常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少 、 非蛋白氮（NPN）增高 ——细胞外液低渗——ADH分泌 Na+ H2O重吸 －－排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著减少 ，ADH增高 ——少尿） ——血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血， 失水征明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌） ——如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 —低血量— 醛固酮 尿Na+ （ 10 mEg/L） 临床： 轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕 中： 0.5—0.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差 重： 0.75—1.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭 （3）治疗原则 （主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） ——防治原发病，去除病因 ——给予等渗液、补充血量 ——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 ——外周循环衰竭者，按休克处理 2、高容量性低钠血症——水中毒 *血钠 130 mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L 水份在体内潴留并产生一系列症状——水中毒 原因： （1）ADH分泌过多 ——应激反应 ——药物（杜冷丁、巴比妥等） ——有效血量 （失血、休克、外伤） （2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰 ——肾血流 ） （3）肾上腺皮质功能低下 皮质醇 对 下丘脑ADH抑制 ADH （4）晚期低渗性脱水 胞外低渗， 水分进入细胞 机能代谢变化： （1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原 发性水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。 （2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压 ——头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。 临床 轻：症状不显、嗜睡