* 变形的DNA吸收与发色团特征波长相当的光波后,酶-DNA复合物利用这一能量使二聚体裂解为单链,酶随即脱落 * SOS修复酶只有在细胞受到损伤时才存在(正常细胞中不存在), 机制--a、SOS系统以某种方式对polⅢ进行修饰(改变校对亚基功能)b、由polⅡ负责超越创伤 复制结果大量的没有被错配修复系统和切除修复系统纠正的错误碱基导致突变--错误倾向性----存活下来总比死亡好 * 细菌在UV、丝裂霉素C、烷化剂等作用下造成DNA的损伤,抑制DNA的复制----此时细胞产生一系列的表型变化---对损伤DNA修复能力迅速增强、诱变率的提高、细胞分裂停止以及λ原噬菌体的释放-----统称为SOS反应 LexA protein represses many genes, including repair functions, recA and lexA,. Activation of RecA leads to proteolytic cleavage of LexA and induces all of these genes. UV引起DNA损伤的Signal--- (S.S. DNA tail or 5Nt S.S.DNA) * 某一生化途径:A→B→C 催化B →C的Y基因突变导致产生C的量减少;但如果催化A→B的X基因突变使B的浓度增加,此时仍能产生大量的C
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