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病理生理学 名词解释 1、病理生理学130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg） 29、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被样充分饱和时最大携氧量，主要取决于Hb的质和量，正常 值为20ml/dL 30、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量 31、氧饱和度：指Hb结合氧的百分数紫绀(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质。缺血-再灌注损伤呼吸爆发再灌注期间组织重新获得，澈活的中性粒细胞耗氧量显著增加．产生大量 氧自由基钙超载无复流现象 54、心肌顿抑钙反常的现象。氧反常 57、pH反常自由基活性氧黏附分子 休克自身输肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床积，增加回心血 量这种代偿起到“自身输血”的作用是休克时增加回心血量的“第一道防线”由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管 前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降促使组织液回流进入血管，起到“自身输 液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线，同时或相继出现以上的器官DIC：指在某些致病因子作用下, 凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，广泛微血栓 形成，激发纤溶过程，从而引起以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。 裂体细胞：DIC发生溶血性贫血时外周血中出现特殊的形态各异的变性红细胞，其脆性高，易发生溶 血。 68、微血管病性溶血性贫血纤维蛋白降解产物FDP3P试验 D-二聚体检查D-dimer：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体， 最后才能生成D-二聚体，为反应继发性纤溶亢进的重要指标G蛋白偶联的细胞表面受体含有7个穿膜区与配体结合后通过激活所偶联的G蛋白，启动不同的信号转导通路并导致各种生物 效应。 G蛋白三个亚基组成。 导致靶细胞功能低下。 83、脱敏：受体接触激素/配体一定时间后其功能减退，对特定配体的反应性减弱。/配体一定时间后其功能增强，对特定配体的反应性增强。 由于每搏输出量降低，使心室舒张末期增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力 增强的心腔扩大称为心肌过度拉长井伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加．心肌肌节呈井联性增生，心肌细胞增粗心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长， 分压增高的病理过程，其判断标准为PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg Ⅰ型呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，不伴有二氧化碳分 压增高的病理过程，其判断标准为PaO2低于60mmHg Ⅱ型呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有二氧化碳分压 增高的病理过程，其判断标准为PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg 等压点：气道内压与胸内压相等的气道部位病变