出血与凝血.pptVIP

出凝血与TEG 毕敏 复杂的人体止血 要保证血管破裂处流动的血液变成为固体，使血管栓塞而止血 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能流动，即凝血范围不能扩大 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 因此需要许多复杂的控制机构，互相协同又相互制约，达到平衡 参与止血动态平衡因数 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C, S heparan 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA 抗纤溶：antiplasmin, PAI 血管舒缩：TxA2/ PGI2 止血全过程分为三个步骤 初步止血 血液凝固 纤溶 初步止血 血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合面可发生反应 血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初步止血。初步止血在5 min 内完成，由血管与血小板共同完成 血管内皮具有不粘性能 ??? 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张因子EDRF，及为heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白溶化，保持血液的流动性能。 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集与活化 血小板的形态与功能 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，增加体表面积。 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连接素 fibernectin 和纤维蛋白. 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，如GP1 GP2等 血小板的黏附 ??? 血液快速流动时血小板黏附困难 血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露，一旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受体糖蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快速流动时血小板黏附困难，单靠上述作用不能使血小板牢固地附着在血管上 vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端与血管的胶原纤维另一端出现很多内部结合点与血小板GP1b结合，使血小板能固定在血管内皮，其作用如胶水。 ?? 血小板黏附在胶元纤维后被激活 其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功能。血小板黏附与聚集同时发生。 血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和Ca复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他血小板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合物变得更大，形成血栓。 此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的thrombospondin结合后，变得牢固。 ? 血小板膜受体外露 血小板活化还会使血小板发生形态学改变，使部分膜磷脂由膜内变为膜外 新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子在其上结合发生反应。 血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结合后使凝血酶原变成凝血酶 少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量凝聚。 血小板使血管收缩 血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使血小板膜的磷脂释放花生四稀酸 Arachidonic Acid 转化为前列血栓素Thromboxane TxA2 促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 加以血管收缩，促使临时止血。 小结 血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上（通过GPIa受体）而激活 活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物 血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。后者为凝血因子提供反应的场所 血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作特洛伊木马，是造物者的微妙之处 凝血的控制---抗凝血作用 ???? 有些机制防止凝血在全系扩散。 凝血因子一旦活化，立即被血液稀释带走并被肝脏和网状内皮系统破坏 有的因子必须在磷脂的界面上才能有作用。因此限制凝血的范围超过血管破裂的范围。 血循中有自然抗凝物质 ?自然抗凝物质防止异常血凝扩大 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和凝血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要 和内皮的heparan结合后加强上述功能 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化X，VIII因子，产