自发性脑出血的诊疗研究进展要点.ppt

自发性脑出血的诊疗研究进展 脑水肿产生的病理机制 脑出血后水肿形成是导致脑组织结构和功能损伤的重要原因之一。脑出血后水肿产生迅速,在脑出血后1～2 h 即可出现,并呈进行性加重,24 h 达高峰,持续4～5 d 后开始消退，一般持续约两周左右。 脑水肿产生的病理机制 脑出血患者如经规范保守治疗2 周, 临床症状无改善或由好转而再次加重或出现新的症状，复查头颅CT 原发灶无加重或无新病灶出现而原病灶周边水肿带增宽,即可诊断为迟发性脑水肿。 脑水肿产生的病理机制 迟发性脑水肿持续时间长，水肿程度重，对脑组织结构和功能损伤严重，加重病情，影响预后。而迟发性脑水肿的机制，目前尚不清楚，主要与血红蛋白的毒性作用、补体的激活以及炎症反应等有关。 脑出血后迟发性脑水肿产生的机制相当复杂。多种因素参与了脑出血后迟发性脑水肿的形成。目前认为迟发性水肿机制与补体系统的激活、红细胞溶解后血红蛋白的释放及炎性介质的参与等有关。 1.补体系统的激活 正常情况下, 脑内补体系统的激活和抑制处于平衡状态。脑出血时, 脑实质内补体系统的激活，从而破坏脑内原有的平衡。动物实验研究证实, 脑实质内补体系统的激活在迟发性脑水肿起重要作用, 消耗体内补体可减轻脑出血后早期和迟发性脑水肿。补体的级联反应通过触发多种机制发生 脑水肿产生的病理机制 脑出血时补体介导的损害主要有3 种途径