总论,疾病要点.ppt

钙超载引起组织细胞损伤的机制 1.线粒体膜损伤 胞浆[Ca2+]↑ 线粒体摄钙↑ 早期：代偿 晚期：磷酸钙形成 ATP消耗↑、生成↓ 2.细胞膜损伤 胞浆[Ca2+]↑ 激活各种Ca2+依赖性酶，如膜磷脂酶分解膜磷脂 细胞膜和细胞器膜的损伤 3.加重酸中毒 胞浆[Ca2+]↑ ATP酶激活 ATP水解 释放H+ 4.蛋白酶激活 激活Ca2+依赖性酶 激活XO 5.再灌注性心律失常 6.破坏心肌结构，使肌原纤维过度收缩 (1)胞浆内高Ca2+ (2)再灌注期消除了H+对心肌收缩的抑制作用 三、 白细胞的作用 研究表明：  用除去白细胞的血液进行再灌注，可以防止水肿和减轻再灌注损伤，反之再灌注损伤加重，用补体抑制药降低补体，减少白细胞浸润，可减轻组织损伤。因此，白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用日益受到重视。 缺血再灌注时，白细胞明显增加。以犬心肌缺血为例，再灌注仅5分钟，心内膜中性粒 细胞增加25%。 （一）缺血-再灌注时白细胞增多的机制 1. 粘附分子生成增多 粘附分子（adhesion mol