糖尿病酮症酸中毒介绍.doc

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状 DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现，神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。 （二）体征 皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症，严重脱水时可表现为心率加快，血压下降、心音低弱、脉搏细速，四肢发凉，体温下降，呼吸深大，腱反射减退或消失、昏迷。 三、实验室检查 1．血糖 明显升高，多在16.7 mmol/L（300 mg/dl）以上。 2．血酮 定性强阳性，定量＞5 mmol/L有诊断意义。必须注意，硝基氢氰酸盐法只能半定量测定乙酰乙酸（AcAc），而且常因非特异性反应而呈假阳性。近年用定量方法测定β-HB含量，所需血标本仅5~25μl。诊断、监测血酮体时应避免使用半定量方法。 3．血清电解质 血钠多数降至135 mmol/L以下，少数可正常，偶可升高至145 mmol/L以上。血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高，补液、胰岛素治疗后又可降至3 mmol/L以下，须注意监测。 4．血气分析及CO2结合率 代偿期pH值及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱（BB）明显减低，标准碳酸氢盐（SB）及实际碳酸氢盐（AB）亦降低，失代偿期，pH值及CO2结合率均可明显降低，HCO3-降至15~10 mEq/L以下，阴离子隙增大。 5．尿糖强阳性 6．尿酮 强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈及酮阈升高，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。 7．其他 血尿素氮、肌酐可因脱水而升高，经治疗后无下降提示有肾功能损害。血常规白细胞可增高，无感染时可达15~30×109/L以上，尤以中性粒细胞增高更为显著，血红蛋白及红细胞压积升高，血游离脂肪酸、甘油三酯可升高。如原有肢端坏疽，发生酮症酸中毒时，可发展为气性坏疽（Fournier坏疽），其皮下气体迅速增多的原因未明，可能与酮症酸中毒有关[4]。 8．阴离子隙（AG）和渗透压隙（OG） 尿液中的氨浓度是肾脏代偿酸中毒的关键性物质，但一般实验室未常规测定尿氨。尿阴离子隙（AG）和渗透压间隙（OG）